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De estos neurotransmisores, el mas conocido y aceptado por la comunidad cientifica como implicado en la etiopatogenia de la fibromialgia es la serotonina, que tiene como precursor al aminoacido L-triptofano, el cual se halla disminuido en el plasma sanguineo de los pacientes. Para algunos autores, el trastorno del metabolismo del triptofano empieza con la digestion de las proteinas, por falta de enzimas proteoliticas y de vitaminas y minerales, y por un intestino que presenta permeabilidad.

La dieta moderna occidental se caracteriza precisamente por el deficit de estas coenzimas y cofactores y parece ser, junto con factores desencadenantes como el estres, traumatismos, enfermedades, ciertas toxinas, etc. , un elemento clave en la genesis de estos sindromes. M? Cristina Blanco Suarez Pag. 4 de 43 Tratamiento Ortomolecular del Sindrome Fibromialgico y del Sindrome de Fatiga Cronica: Estrategias nutricionales. I.

INTRODUCCION El numero de personas que sufren Fibromialgia cada vez es mas grande. Las razones son multiples y pueden ir desde “cambios degenerativos” en la alimentacion, niveles de exigencia socioculturales cada vez mas altos, o una creciente demanda de una mejor calidad de vida, hasta la influencia de toxinas quimicas presentes en los alimentos y en el medio ambiente, la practica de “malos habitos de vida” (tabaco, alcohol, etc. y la falta de ejercicio fisico sobre el funcionamiento inmunologico. Las intervenciones aisladas, basadas unicamente en la sintomatologia o que reduzcan la Fibromialgia (en adelante, FM) a una enfermedad solo psicologica, parecen ser muy poco efectivas. El resultado de una terapia efectiva depende del acierto en el diagnostico y en los factores etiologicos. Las intervenciones sintomaticas (analgesicos, anti-inflamatorios no esteroideos, antidepresivos, etc. en pacientes con FM, parecen ser poco significativas para el pronostico, es decir, proporcionan resultados no relevantes para la remision de la enfermedad. Sin embargo, las intervenciones integrales en los factores etiologicos ofrecen una mayor garantia para mejorar el pronostico de pacientes con Fibromialgia (Rossy, 1999). Por otra parte, existen muchas investigaciones de intervenciones y de factores etiologicos unimodales que no ofrecen hipotesis validas.

Estas investigaciones muestran una relacion entre la aparicion de FM y factores psicologicos: depresion (Bonaccorso 1998, Jamison 1999); FM y factores neurovegetativos: trastornos en el biorritmo (Martinez, 1998); FM y factores neurologicos: hipersensibilidad (Weigent, 1998); FM y factores inmunologicos (Bonaccorso, 1998; Russel, 1992); FM y factores endocrinologicos: disminucion de sensibilidad del eje hipotalamo-hipofisis–adrenalina (Adler, 1999), e incluso revelan relaciones estadisticamente significativas entre migranas y FM (Nicolodi, 1998), FM y alergias (Marcusson 1999, Russel 1992) y cambios del tejido conjuntivo en tejido muscular (Sprott, 1998) despues de un trauma mecanico, por ejemplo. Una conclusion en principio aparentemente logica, analizando las diferentes investigaciones mencionadas, es que la FM esta seguramente causada por la suma de diversos factores de riesgo que inciden simultaneamente en el individuo, y por ello precisa de un tratamiento multifactorial. El resultado del meta-analisis llevado a cabo por Rossy et al. n 1999, y en el que se investigaron los diferentes tratamientos aplicados para pacientes con FM, dio validez a esta conclusion: el tratamiento de mayor acierto en pacientes con fibromialgia es el que incluye la regulacion natural del dolor y del sueno, asi como intervenciones psicoterapeuticas y terapia de ejercicios. La regulacion “natural” del dolor y del sueno implica el uso de una terapeutica nutricional, bien encuadrada dentro de la llamada “Medicina Ortomolecular” o de la Nutricion Celular Activa. Por Medicina Ortomolecular se entiende la practica medica que tiene en cuenta las necesidades alimentarias de los pacientes, en base a gran cantidad de investigaciones que demuestran que la correccion alimentaria y el aporte de cantidades optimas de nutrientes vitales, puede ser suficiente para mejorar trastornos de salud cronicos y complejos.

La Nutricion es la ciencia que trata de la relacion entre la alimentacion y los nutrientes necesarios para alimentar las celulas del organismo, cubriendo el proceso bioquimico desde la digestion, en el tracto digestivo, hasta las necesidades de cada una de las celulas. Pero la Nutricion Ortomolecular reconoce la individualidad de cada persona, puesto que no todas M? Cristina Blanco Suarez Pag. 5 de 43 Tratamiento Ortomolecular del Sindrome Fibromialgico y del Sindrome de Fatiga Cronica: Estrategias nutricionales. precisan las mismas cantidades de ciertos nutrientes especificos, y tiene en cuenta tambien que los nutrientes suelen actuar sinergicamente y trabajan armonicamente.

El termino ortomolecular se debe a Linus Pauling, Premio Nobel de Quimica en 1954 (por sus investigaciones sobre la estructura de las moleculas, la importancia de las proteinas y de los anticuerpos) y Nobel de la Paz en 1962. En 1968, Pauling definio la psiquiatria ortomolecular como “un tratamiento de las enfermedades mentales que consiste en favorecer el entorno molecular optimo para la mente, y sobre todo la concentracion optima de las sustancias que estan normalmente en el organismo humano…”. El cerebro es el que le proporciona a la mente su entorno molecular. “Utilizo la palabra mente”, dijo Pauling, “como el sinonimo mas apropiado del funcionamiento cerebral.

Al termino orto-molecular se le puede criticar que es un hibrido del griego y del latin, pero no he encontrado otra palabra mejor para expresar correctamente la idea de las moleculas adecuadas en la proporcion adecuada”. Esta definicion y el razonamiento cientifico que la sustenta han abierto un nuevo camino en el campo de la medicina en general, y de la psiquiatria en particular. Los Doctores Abraham Hoffer y Humphrey Osmond fueron los pioneros de la medicina ortomolecular y de las “megavitaminas”, al descubrir la posibilidad de poner bajo control la esquizofrenia con grandes dosis de vitamina B3. En 1952, experimentos controlados con enmascaramiento doble (estudios a doble ciego) demostraron que la vitamina B3 era una terapia eficaz en los casos de esquizofrenia incipiente.

En la decada de los setenta, Pauling constata que un desequilibrio bioquimico y celular precede a las enfermedades clinicamente detectables, definiendo asi el concepto de “enfermedad de la molecula” o, como otros han expresado, “enfermedad celular”. Esta es la genesis de la Nutricion Ortomolecular: la modificacion la concentracion de los nutrientes vitales, induciendo una verdadera reestructuracion biologica celular. M? Cristina Blanco Suarez Pag. 6 de 43 Tratamiento Ortomolecular del Sindrome Fibromialgico y del Sindrome de Fatiga Cronica: Estrategias nutricionales. II. ETIOLOGIA No existe una causa unica en el origen de la Fibromialgia (FM). La carencia o la disminucion de sensibilidad de los receptores celulares de la serotonina es la hipotesis mas aceptada universalmente como la causa de la FM.

Sintomas como los trastornos de sueno, la hipersensibilidad al dolor, la depresion y los trastornos intestinales pueden ser explicados a partir de esta hipotesis, asi que numerosos expertos concluyen que posiblemente se trate de una serie de factores de riesgo que afectan principalmente a la produccion y la destruccion de la serotonina, un neurotransmisor que juega un papel central en el bienestar del ser humano. La serotonina es producida en el cuerpo humano a partir del aminoacido L-Triptofano, un aminoacido esencial. Sin embargo existe documentacion (Rodriguez, 1996) sobre deficit en pacientes de FM no solo de triptofano, sino de al menos otros seis aminoacidos mas, lo que a su vez puede ser indicativo de una dificultad en la digestion de las proteinas (Singh, 1999). Diversos estudios han examinado los valores de serotonina en relacion al Sindrome de Fatiga Cronica (SFC): dichos estudios demuestran una disminucion de los valores de serotonina en el liquido cefalorraquideo de pacientes con este sindrome, asi como en el suero sanguineo.

En pacientes de FM se han encontrado concentraciones de triptofano (precursor de la serotonina) en plasma disminuidas en relacion a controles sanos (Russell, 1989), una disminucion del transporte de triptofano plasmatico -indicador de la entrada de dicho aminoacido en el cerebro- (Yunus, 1992), una disminucion de los niveles plasmaticos de serotonina (Russell, 1992), y por ultimo una disminucion en el liquido cefalorraquideo de 5hidroxiindolacetico (un metabolito de la serotonina) en pacientes de FM al comparar con pacientes sanos, y con otros con enfermedades inflamatorias como artritis reumatoide (Houvenagel, 1990; Russell, 1992). Coplan et al. , en el ano 1999, descubrieron la existencia de anticuerpos anti serotonina en pacientes con FM, un motivo que condujo a sospechar de una patologia autoinmunologica.

Por todo ello, la recuperacion de la produccion de serotonina y/o de la sensibilidad de los receptores de serotonina, y/o la neutralizacion de los anticuerpos contra la serotonina, es esencial en el tratamiento de la FM. Para conseguir este objetivo se deben regular todos los posibles factores que pueden tener una influencia directa o indirecta sobre el metabolismo de la serotonina y su transporte. La serotonina es, a su vez, la precursora de la Melatonina, una hormona que es considerada la hormona reguladora del sueno y que se encuentra deficitaria en pacientes con fibromialgia (Schwarz 1999). Durante el sueno profundo se producen ademas diferentes procesos regenerativos a nivel celular, los cuales necesitan un control endocrinologico bajo la direccion de la testosterona y la hormona de crecimiento.

Por eso, las concentraciones mas altas de estas hormonas en el suero sanguineo, se miden durante el periodo de sueno profundo (Edwards, 1999). Estudios de Bennett (1998) muestran que los pacientes tratados con hormona de crecimiento durante 9 meses presentan una mejoria notable de los sintomas, lo que prueba que la carencia o la hiposensibilidad a la serotonina/melatonina esta en el origen de la sintomatologia de la FM. Debe senalarse, no obstante, que la sintomatologia reaparece al cabo de uno a tres meses de interrumpir el tratamiento con hormona del crecimiento, y algunos pacientes no responden al mismo (Besson, 2001). M? Cristina Blanco Suarez Pag. 7 de 43 Tratamiento Ortomolecular del Sindrome Fibromialgico y del Sindrome de Fatiga Cronica: Estrategias nutricionales.

El trastorno del metabolismo de la serotonina en pacientes con FM, posiblemente empieza en el intestino, y mas especificamente, en el ENS (Enteric Nervous System). Las condiciones para un funcionamiento optimo de este sistema dependen de la nutricion (Dr. van Dam, 1999), del nivel de estres, del ejercicio fisico, de los buenos habitos de vida y de ciertas caracteristicas de la personalidad del paciente (Raj 1996). Existen tres hipotesis principales sobre la causa determinante de la disminucion plasmatica de triptofano: un deficit de aporte, una alteracion en la absorcion o bien el consumo excesivo por alguna via metabolica. De estas tres, la primera y la ultima parecen descartadas.

La deficiencia de serotonina en la FM no es consecuencia del deficit de aporte de triptofano. En cuanto al consumo excesivo por alguna via metabolica, la principal via de degradacion del triptofano es la quinurenina: podria suceder que se produjese a nivel hepatico una activacion que aumentara la actividad de la via del triptofano a la quinurenina; pero no se han encontrado elevaciones plasmaticas de quinurenina en pacientes de FM, en relacion con los controles sanos. La hipotesis mas plausible es que existe una alteracion en la absorcion del triptofano. El triptofano es absorbido de la luz intestinal despues de la hidrolisis de las proteinas por la accion de las enzimas.

Esta absorcion se realiza a traves de un sistema de transporte activo Na dependiente, y en el que compite con los otros grandes aminoacidos neutros. El sistema de transporte es semejante al que se utiliza en otras celulas (hepaticas, neuronas,…). Cabe recordar en este sentido que no solo esta disminuido el triptofano, sino todos los que comparten el sistema L de transporte de los aminoacidos en las membranas celulares en los tejidos. La membrana celular es la estructura que permite el intercambio de particulas entre los medios extra- e intracelular. Por ejemplo: la llamada “bomba de sodio-potasio” permite el intercambio de iones de sodio y potasio (por cada dos iones de potasio que entran en la celula, salen tres iones de sodio).

Esto es basico por ejemplo para la generacion de impulsos nerviosos y la contraccion muscular: la entrada de potasio permite la relajacion del musculo, por lo cual favorece el control de calambres. En el Congreso de Boston, en 1998, el Dr. W. Behan presento un estudio mostrando que el potasio puede “filtrarse” de las celulas y esto podria explicar la conocida perdida de energia en enfermos de Sindrome de Fatiga Cronica (SFC), caracteristica que comparten junto con muchos otros sintomas, con los enfermos de FM. Para Behan, las anormalidades neuroendocrinas en el SFC podrian tener su origen en una disfuncion de los canales ionicos de la membrana celular. La union de una sustancia mensajera, por ejemplo la serotonina, con un receptor celular se llama anastomosis.

En la anastomosis se suelen abrir los denominados conductos ionicos (“orificios de los poros”) de la membrana celular: iones de sodio, potasio, calcio y cloro, entre otros, fluyen a traves de los conductos, restableciendo asi la diferencia de tension electrica entre el interior y el exterior de la celula. La disfuncion de los canales ionicos en la membrana celular es la llave, segun Behan, para entender la etiopatogenia en el SFC y podria ser la razon fundamental de las anormalidades neuroendocrinas de esta enfermedad. Ademas, la anormalidad de los canales ionicos, que conduce a la inestabilidad neuronal, puede ser el mecanismo alterado comun al SFC y a otros desordenes que afectan funciones del cerebro, como la migrana y la epilepsia. Aproximadamente el 60 % de los afectados de fibromialgia sufren migranas.

Actualmente, se atribuye el origen de las migranas al gen ATP1A2 (localizado en el cromosoma 1), que parece ser responsable de un mal funcionamiento de la bomba sodio-potasio, la cual requiere ATP (fuente de energia celular) para funcionar (Marconi, Casari, 2003) M? Cristina Blanco Suarez Pag. 8 de 43 Tratamiento Ortomolecular del Sindrome Fibromialgico y del Sindrome de Fatiga Cronica: Estrategias nutricionales. Actualmente (2003) se estan realizando estudios que intentan definir que genes pueden intervenir en la respuesta de cada individuo a estimulos dolorosos, puesto que, como todas las proteinas, las implicadas en la aparicion y modulacion del dolor estan codificadas por genes; en ultima instancia, el genoma humano es el encargado de regular la sensacion dolorosa.

Se esta analizando la distribucion poblacional respecto a las variantes genicas (polimorfismos), y examinando, mediante un analisis estadistico, si alguna de estas variantes se asocia con una respuesta diferente a estimulos dolorosos. Entre los genes que estan implicados en la regulacion de la transmision y percepcion del dolor estan los que codifican factores neurotroficos y sus receptores como NGF y TRKA, canales ionicos como VNR1, neuromoduladores como la sustancia P, etc. Como consecuencia de esta variabilidad de origen genetico, la respuesta a los tratamientos analgesicos tambien es diferente en cada persona, ya que la respuesta al estimulo doloroso y la capacidad de metabolizacion de los farmacos es distinta en cada individuo.

Los primeros resultados de esta linea de investigacion genetica implican al gen COMT (siglas de catecol-O-metil transferasa), el cual existe en dos variantes en la poblacion humana. Aproximadamente el 50% de las personas lleva una variante distinta en cada cromosoma (una heredada de su padre y otra de su madre), un 25% lleva dos copias de la variante 1, y el 25% restante lleva dos copias de la variante 2. El gen COMT fabrica una enzima del mismo nombre que se ocupa de inactivar a ciertos mensajeros quimicos (dopamina y noradrenalina) que transmiten el impulso nervioso entre una neurona y la siguiente. La variante 1 (que contiene al aminoacido metionina) fabrica una proteina menos activa que la variante 2 (que contiene al aminoacido valina), y por tanto no reduce el efecto de la dopamina y la noradrenalina.

Esto provoca a su vez que los circuitos cerebrales de las endorfinas (los equivalentes naturales de la morfina) funcionen poco, por lo que el dolor es mas intenso. Los estudios realizados por el Dr. Zubieta en la Universidad de Michigan (Estados Unidos) muestran que los individuos con variante doble 1 sufren mas dolor en respuesta a los mismos estimulos dolorosos que los otros sujetos sometidos a control (Los que tienen una copia de cada variante y los que llevan dos copias de la variante 2). El estudio (publicado en Science) se realizo inyectando agua salada en la mandibula a sujetos sanos, simulando un sindrome de disfuncion temporomandibular.

Los estudios de imagen neuronal ratificaron que las endorfinas liberadas por los pacientes que tenian dos copias del gen valina-COMT, fueron mucho mas activas que las del resto de los pacientes. Las variantes del gen COMT, no solo afectan a la percepcion del dolor sino tambien a la de otras fuentes de estres y de ansiedad. No existen hasta la fecha estudios que hayan investigado una posible relacion estadistica entre los sindromes de fibromialgia y fatiga cronica, en personas con dos copias del gen metioninaCOMT. La cantidad de factores desencadenantes que pueden confluir a nivel individual es, por tanto, considerable. Se trata, pues, de dilucidarlos con el proposito de encontrar un mecanismo comun en el desarrollo de la enfermedad. M?

Cristina Blanco Suarez Pag. 9 de 43 Tratamiento Ortomolecular del Sindrome Fibromialgico y del Sindrome de Fatiga Cronica: Estrategias nutricionales. III. FACTORES NUTRICIONALES EN LA DEFICIENCIA DE SEROTONINA. III. 1 Triptofano y coenzimas. La melatonina se produce en el organismo a partir de la serotonina, que a su vez tiene como precursor principal al aminoacido esencial L-triptofano. En consecuencia, el L-triptofano puede ser usado, junto con las coenzimas necesarias, como precursor de la serotonina y la melatonina para el tratamiento de la FM, al favorecer su presencia en cantidades elevadas, una sintesis mas activa de la hormona del sueno.

Las dietas ricas en triptofano por si solas no son efectivas, puesto que el triptofano es un aminoacido limitante (los alimentos lo contienen en pequena cantidad), existiendo, ademas, problemas en su metabolizacion en enfermos de FM. Los efectos, por tanto, solo son apreciables si se ingiere en forma de suplemento, junto con las coenzimas necesarias para su metabolismo. La deficiencia de aminoacidos en la FM sugiere claramente un deficit de enzimas proteoliticas, por lo que puede ser conveniente el uso de papaina y bromelaina entre otras. La vitamina B6, el hierro, el magnesio, el oxigeno, el acido folico y el S-adenosil- metionina (SAMe) son las coenzimas de mayor importancia en la produccion normal de serotonina y de melatonina a partir del L-triptofano.

Una carencia acusada de estas sustancias en las poblaciones de paises desarrollados parece ser mas una regla que una excepcion (Werbach, 1999). Esto se debe a diversos factores como refinamiento de los alimentos, envasado, precocinado, uso de determinados abonos agricolas, etc. La carencia de una o mas de estas coenzimas (vitamina B6, hierro, magnesio, etc. ) puede ser la razon de una deficiencia de serotonina/melatonina: los estudios de Dykman et al. (1998) muestran que la suplementacion, en la dieta, de las coenzimas mencionadas, puede producir una mejoria notable en pacientes que sufren FM. Romano et al. (1994) comprobaron el efecto positivo de dosis suplementarias de magnesio en pacientes con FM.

Despues de unas semanas de tratamiento, se pudo observar una mejoria en los niveles de serotonina, una disminucion de los dolores generalizados y una mejoria espectacular de la fatiga. Las dietas suplementadas con magnesio funcionan, sobre todo, en pacientes que no sufren diarrea cuando toman magnesio en ciertas cantidades, ya que parece ser que el efecto laxante del magnesio se produce solamente cuando hay saturacion de este mineral. Por otra parte, existen diversos estudios que sustentan la hipotesis de que uno de los factores de mayor impacto para desarrollar FM es la falta de SAMe, una coenzima producida a partir del aminoacido esencial metionina y el ATP (Jacobsen, 1991; Di Benedetto, 1993).

La suplementacion de SAMe en pacientes con FM provoco una mejoria significativa en algunos de sus sintomas, como el dolor, la depresion, la fatiga y la rigidez matinal. El SAMe es un “supernutriente” o farmanutriente (Lieber, 1993) que puede jugar el papel de sustancia clave en la patologia de FM (Benedetto 1993). M? Cristina Blanco Suarez Pag. 10 de 43 Tratamiento Ortomolecular del Sindrome Fibromialgico y del Sindrome de Fatiga Cronica: Estrategias nutricionales. Ademas de los suplementos de vitaminas, minerales, aminoacidos y enzimas, en algunos casos se hacen necesarias dietas de eliminacion de determinados alimentos que producen alergias o intolerancias que inciden negativamente en la produccion de serotonina. III. 2

Niveles de serotonina e hipersensibilidad al acido araquidonico. Elevar los niveles de serotonina es una estrategia basica e imprescindible por varias razones. La sustancia P (de Pain, dolor), cuyos niveles en pacientes de FM son superiores a los de las personas sanas, se produce en la medula espinal como reaccion a las senales de dolor conducidas por los nervios y las lleva hasta el cerebro. Parece ser que la serotonina modula la sustancia P, disminuyendo su liberacion. Cuando el talamo, centro receptor del dolor en el cerebro, recibe las senales de dolor, activa un sistema de neuronas llenas de serotonina, que inhibe la percepcion del dolor.

Asi pues, la serotonina inhibe la percepcion del dolor en el cerebro, mejora el estado de animo, alivia la depresion y favorece el sueno. Por todo esto, la serotonina eleva el umbral del dolor. Entre las formas de elevar el nivel de serotonina se encuentran la terapia nutricional, la medicacion, la fototerapia y los ejercicios de relajacion (yoga, etc. ). Sin embargo, al igual que ocurre con otros neurotransmisores, el nivel de serotonina debe mantenerse dentro de la franja optima. Es posible que una dosis excesiva de triptofano produzca agitacion, porque la serotonina puede producir tension nerviosa si su nivel es demasiado alto. No obstante los protocolos de suplementos de triptofano para pacientes con dolor cronico indican, en algunos casos, dosis de hasta 4g. diarios.

Las plaquetas son los transportadores de serotonina en el suero sanguineo. La cantidad de serotonina liberada por las plaquetas depende de su contenido en PAF (platelet activating factor). Por otro lado, cuanta mas serotonina se libere en el suero sanguineo, mas se excreta a traves de la orina y de las heces. El PAF es necesario en cantidades pequenas, de orden nanomolar (un nanogramo es igual a diez elevado a menos nueve gramos; es decir un nanogramo es la millonesima parte de un miligramo) para la coagulacion sanguinea normal; sin embargo, produce sintomas alergicos en cantidades micromolares (un microgramo es igual a diez elevado a menos seis gramos, es decir: un microgramo equivale a mil nanogramos).

Los pacientes con FM parecen ser mas sensibles y tienden a producir mas PAF, situacion que conduce a tener las plaquetas cronicamente vacias de serotonina (que se libera a la sangre y resulta excretada). Estudios que han medido el efecto del aporte de inhibidores de PAF en pacientes con FM (Chesney, 1988) muestran una mejoria significativa de los sintomas de dolor, los trastornos de sueno y la rigidez, lo que hace plausible que se reconozca el exceso y/o la hipersensibilidad al PAF como factor de riesgo de FM. El PAF es producido en el metabolismo a partir del acido araquidonico (AQ). Se observa que, cuando alguien sufre reacciones alergicas, libera mas AQ, con un aumento de PAF como consecuencia. La ingesta de grandes cantidades de AQ (pollo, leche, etc. ) a traves de la alimentacion tambien puede incrementar la produccion de PAF.

En caso de pacientes con alergia y/o hipersensibilidad a PAF, la intervencion nutricional debe ser, por consiguiente, pobre en fuentes de acido araquidonico (cerdo, pollo, leche, etc. ), no puede contener conservantes ni colorantes y precisa ser rica en alimentos vegetales. La intervencion para neutralizar el PAF es muy especifica, incluyendo magnesio, selenio e M? Cristina Blanco Suarez Pag. 11 de 43 Tratamiento Ortomolecular del Sindrome Fibromialgico y del Sindrome de Fatiga Cronica: Estrategias nutricionales. inmunomoduladores como Equinacea Purpura, sustancias con un efecto muy localizado que podria ser calificado de “sustancio-especifico”.

Para aumentar el nivel de serotonina puede ser conveniente, ademas, comer en un cierto orden: primero la fecula y el azucar, y despues la proteina, puesto que cuando se come primero la proteina el proceso digestivo inhibe la absorcion del triptofano. Los hidratos de carbono deben ser integrales, puesto que los refinados, ademas de “calorias vacias”, son causa de alergias e intolerancias. III. 3 Efecto de la deficiencia de serotonina en el sistema inmunologico. La FM se incluye entre las patologias sin agente causal conocido de inflamacion (Russell, 1992). Hasta el momento, no se ha podido encontrar ninguna sustancia inflamatoria caracteristica de una enfermedad reumatica o inflamatoria. Sin embargo, si se han documentado cambios inmunologicos en pacientes con FM (Coplan, 1999).

Las personas que tienen un bajo nivel de serotonina pueden ser especialmente vulnerables a la hiperactividad inmunitaria despues de una enfermedad, por su incapacidad para frenar la produccion de citocinas (Singh, 1999). Los pacientes con FM muestran alteraciones en los niveles de la Inmunoglobulina G en sangre y en las membranas mucosas (Caro, 1986), y sufren hipoactividad de las celulas asesinas (natural killer; NK), (Russell, 1989). Las NK forman una barrera primaria contra la entrada en el organismo de bacterias, virus, etc. , ademas de actuar como moderadores en los procesos neoplasicos gracias a su actividad citotoxica (Schedlowsky, 1996).

La hipoactividad de las NK en pacientes con FM puede ser la causa de su predisposicion a padecer infecciones virales y/o bacterianas. La serotonina ejerce una importante funcion reguladora sobre el sistema inmunologico. Las NK contienen receptores de serotonina; la accion de la serotonina sobre las NK activa la funcion citotoxica en todas estas celulas (Hellstrand, 1987) y aumenta la resistencia del organismo contra la entrada de agentes agresores. Se estudio un subgrupo de pacientes con SFC (Encefalitis Mialgica), con escaneos cerebrales anormales, y estos mostraron tener persistentes cambios inmunologicos anormales en las celulas CD4, CD, en las celulas Natural Killer, en la memoria inmune y en las citoquinas.

Las intervenciones experimentales con SAMe, L-triptofano y vitamina B3 aumentan la actividad de las NK en pacientes con FM, puesto que se trata de precursores que participan en el metabolismo de la serotonina; por tanto resulta factible plantear la hipotesis de que la baja actividad de las NK en pacientes con FM, se debe a la falta de serotonina. (Pruimboom, 2001) M? Cristina Blanco Suarez Pag. 12 de 43 Tratamiento Ortomolecular del Sindrome Fibromialgico y del Sindrome de Fatiga Cronica: Estrategias nutricionales. IV. MODIFICACIONES DIETETICAS. ALERGIAS E INTOLERANCIAS A ALIMENTOS IV. 1 Introduccion. Gracias a nuestra dotacion genetica, los seres humanos hemos podido adaptarnos a casi todos los entornos del planeta, bajo los climas mas extremos. El ser humano se ha criado, sobrevivido y prosperado en entornos muy variados en base a esa capacidad de adaptacion.

La posibilidad de utilizar para su nutricion las fuentes de alimentacion de ambientes dispares entre si, fue un elemento basico en esa adaptacion: la supervivencia humana en regiones muy diferentes del planeta dependio de la asimilacion de una amplia variedad de alimentos. La alergia a un alimento determinado seria, por tanto, un desastre biologico y condenaria a morir a los que la padeciesen, antes de que les diera tiempo a crecer y reproducirse; y en consecuencia ese defecto de su dotacion genetica probablemente no pasaria a la generacion siguiente. Por eso es poco corriente la reaccion aberrante o peculiar a la comida que llamamos alergia.

Tras todas las alergias hay una predisposicion genetica, mas la exposicion a un alergeno, por lo general una sustancia muy comun en un entorno determinado. Cuanto mas comun sea el alergeno, mas probable sera que haya en la poblacion general alguien que, a causa de su dotacion genetica, responda mal a su presencia. Asi, hay mas probabilidades de que la leche de vaca y otros alimentos corrientes, como el trigo, causen alergias y no otros alimentos mas raros. Alrededor del 90 por 100 de las alergias alimentarias estan causadas por las proteinas de ciertos alimentos, sobre todo de la leche, los huevos, el pescado, el cangrejo, las gambas, la langosta, los frutos secos, la soja y el trigo.

En algunos casos se han identificado proteinas concretas de la comida como causantes de la alergia alimentaria, por ejemplo las lactoglobulinas de la leche, la ovomucoide y las apovitelinas de los huevos, y la tropomiosina de las gambas. En el Congreso de Bruselas sobre Sindrome de Fatiga Cronica, en 1999, los Drs. Klimas y Brostoff expusieron que el trigo y otros cereales, los productos lacteos y la levadura pueden ser causantes de algunos casos de fatiga cronica. El tratamiento a traves de la eliminacion de estos podria conducir a un completo restablecimiento de la salud. En Estados Unidos mueren al ano entre cien y doscientas personas por alergia alimentaria, lo que es inferior a uno de cada diez mil alergicos. En cambio, las reacciones de intolerancias a alimentos son mucho mas comunes: muchas personas no toleran algun alimento.

El termino “alergia alimentaria” se utiliza para aquellas reacciones adversas a alimentos cuya patogenia sea inmunologica, utilizandose por el contrario la expresion “intolerancia a alimentos” para aquellas otras reacciones adversas, en donde no se ven involucrados mecanismos inmunologicos. La incidencia de alergias alimentarias mediada por IgE oscila entre el 0,1-7% de la poblacion. Para Hoffer, “padre” de la Medicina Ortomolecular, la necesidad de adaptarse a un nuevo sistema de abastecimiento de comida es uno de los mayores cambios evolutivos que se han producido. En el transcurso de la evolucion ha existido siempre una pugna entre los seres vivos y su entorno: la vida en la Tierra no podria existir si las criaturas que la pueblan no M? Cristina Blanco Suarez Pag. 13 de 43

Tratamiento Ortomolecular del Sindrome Fibromialgico y del Sindrome de Fatiga Cronica: Estrategias nutricionales. estuvieran adaptandose constantemente a los cambios de su medio ambiente. La mayoria de las veces dichos cambios ocurren lentamente y se prolongan a lo largo de miles de anos. Los seres humanos conservamos todavia la fisiologia alimentaria de los ultimos 50. 000 anos: la Humanidad no se ha adaptado todavia por completo a ciertos cambios que se iniciaron hace 10. 000 anos, cuando se descubrio la agricultura y, por primera vez, se cultivo la tierra y se criaron los primeros rebanos. Sin embargo, en los ultimos 100 anos el tipo de alimentos que ingerimos ha sufrido una modificacion considerable.

El hombre, que se habia ido adaptando a unos alimentos vivos, frescos, completos, no toxicos, endogenos, variados, escasos, con condimentos naturales y simples, se encuentra con que los alimentos que componen la “dieta de alta tecnologia” que se ha desarrollado durante los ultimos 100 anos son poco frescos, artificiales, exogenos, monotonos, excesivamente abundantes y con condimentos artificiales. Las tecnicas actuales de almacenamiento y los aditivos quimicos que se les anaden convierten esos alimentos en “muertos” y potencialmente toxicos. Por ejemplo; a principios del siglo XX, la dieta media del americano le aportaba 1. 200 miligramos de magnesio al dia. Sin embargo, la dosis diaria recomendada hoy por la Organizacion Mundial de la Salud es tan solo de unos 400 miligramos.

Se calcula que el 55 por ciento de los adultos consume un 75%, o menos, de esa dosis diaria recomendada; mientras que el 30 por ciento de la poblacion no llega ni siquiera a consumir la mitad de la cantidad diaria recomendada. La deficiencia de magnesio se relaciona con gran numero de enfermedades fisicas y psiquicas. Gran parte de la culpa de esta deficiencia de magnesio asi como de otros minerales y vitaminas la tienen los cultivos modernos y el procesamiento de los alimentos, en el transcurso del cual se les priva de nutrientes basicos y se les anaden productos quimicos. La sinergia con la que actuan los nutrientes en el organismo humano se ha comparado a una orquesta: la carencia de uno de esos nutrientes esenciales se equipara a la falta de armonia que produce un violin con una cuerda rota.

Para Hoffer, la comida basura incluye, entre otros, productos como el pan blanco, las patatas fritas en bolsa, la nata y la crema, cuando no son derivados lacteos sino que han sido fabricadas quimicamente, y todos los alimentos que llevan azucar anadido. La malnutricion, resultado del consumo excesivo de alimentos transformados, fundamentalmente hidratos de carbono refinados, es para este experto la causa primordial de un amplio grupo de neurosis y enfermedades fisicas. Los especialistas en nutricion ortomolecular han encontrado relacion directa entre nutricion y sindrome de fibromialgia y de fatiga cronica. Lejos de los tratamientos puramente sintomaticos, la medicina ortomolecular puede perfilarse como una verdadera solucion a estos sindromes. IV. 2 Mecanismos de la alergia alimentaria.

Los alimentos que causan alergia son bastante comunes y los agentes responsables son moleculas grandes que son inequivocamente identificables. La reaccion es a menudo muy rapida, y puede ser local o generalizada. La reaccion local provocara el edema de los puntos donde el alimento haya entrado en contacto (en los labios, la lengua, la boca y la garganta), cuadro que se denomina edema angioneurotico. Puede haber a continuacion reacciones generales: vomitos, diarreas bruscas, goteo de la nariz y respiracion jadeante y, en casos extremos, fallan la circulacion y la respiracion, y el enfermo puede llegar a morir. M? Cristina Blanco Suarez Pag. 14 de 43 Tratamiento Ortomolecular del Sindrome Fibromialgico y del Sindrome de Fatiga Cronica: Estrategias nutricionales.

Los cambios inmunologicos asociados a la alergia son complejos y muchos de los mecanismos no se han investigado aun ni se conocen por completo. No obstante, si se conoce el mecanismo mas simple: la hipersensibilidad inmediata de tipo 1. Se pueden detectar los anticuerpos, y el organismo produce una variedad de ellos, clasificados como A, E, G y M. La inmunoglobulina E (IgE) es una proteina anticuerpo presente solo en alguna cantidad en las personas alergicas. Los otros anticuerpos inmunoglobulinicos, IgG, IgM y IgA, son protectores y estan presentes en todas las personas. En pacientes de fibrositis (fibromialgia) se identificaron cambios en los niveles de IgG en sangre (Caro, 1986).

Cada IgE es completamente especifico de un alergeno concreto, si bien algunos alergenos producen el mismo IgE, como la fruta, los frutos secos y el latex. El IgE se combina con el alimento (el alergeno) y ambos reaccionan con las celulas sensibilizadas, las destruyen y liberan histamina libre y muchos otros componentes que producen los efectos agudos. Ademas de alergias e intolerancias alimentarias, se han detectado tambien sensibilidades a ciertos metales en enfermos de SFC. Mediante un test de estimulacion de linfocitos, se determino la frecuencia con que estos pacientes presentan sensibilidad a los metales dentales y el niquel, y se encontro que la hipersensibilidad a los metales dentales y el niquel es frecuente en pacientes con SFC.

Se encontro que un significativo numero de pacientes tenia linfocitos con alto contenido de metal en sangre. Los resultados mostraron que el niquel es el mas comun sensibilizador seguido del mercurio, cadmio (semejante al estano), oro y paladio (parecido al platino). La hipersensibilidad a los metales dentales es, pues, frecuente en los pacientes de SFC. Una inflamacion continua, inducida por el metal, puede manifestarse en la cavidad bucal y/o en cualquier otro lugar con sedimento de metal. La remocion de las restauraciones metalicas, regula la sensibilidad de los linfocitos y puede mejorar la salud de los pacientes. (Regland, Stejskal, 1999).

Tambien se ha establecido un nexo entre SFC y el conocido como Sindrome de la Guerra del Golfo, en la que los soldados, muchos de los cuales posteriormente enfermaron con sintomas similares al SFC, estuvieron expuestos a un gran numero de vacunas y toxinas ambientales. La intoxicacion de mercurio puede deberse no solo a los metales dentales, sino a otras causas obvias como exposicion por razones laborales, o el mercurio contenido en el pescado. En todas las partes del planeta, los peces estan acumulando mercurio en los tejidos, a menudo como resultado del mercurio transportado por el aire, que se abre camino hasta los rios y los mares. El mercurio es altamente toxico en todas sus formas. Los pescadores saben que los peces viejos acumulan mercurio en sus tejidos. En el pescado, el mercurio se manifiesta en forma de metilmercurio, del cual se sabe que dana las neuronas en desarrollo.

En dosis elevadas, las lesiones observadas en humanos y en animales son graves. La organizacion estadounidense encargada de controlar los alimentos y los farmacos (la FDA) y la Agencia de Proteccion Medioambiental (EPA) han aconsejado que las mujeres en edad fertil y los ninos pequenos no coman pez espada, pez sierra, blanquillo camello ni tiburon, porque acumulan niveles relativamente elevados de mercurio. Para este grupo de mujeres y ninos, mas sensible a los efectos perniciosos del mercurio, la cantidad de pescado ingerido semanalmente no debe sobrepasar los 350 gramos segun la FDA, y los 150 gramos los adultos y 60 gramos los ninos, segun la EPA.

La Organizacion Mundial de la Salud considera el nivel de consumo seguro 1,5 microgramos diarios de mercurio por kilogramo corporal, mientras que la EPA establece la exposicion considerada como segura en 0,1 microgramo por kilogramo de peso corporal. M? Cristina Blanco Suarez Pag. 15 de 43 Tratamiento Ortomolecular del Sindrome Fibromialgico y del Sindrome de Fatiga Cronica: Estrategias nutricionales. IV. 3 Intolerancias alimentarias. De acuerdo con el Comite de Alergia a Alimentos de la Academia Europea de Alergia (EAACI) las reacciones adversas a alimentos pueden clasificarse en Toxicas (por ejemplo, una intoxicacion por setas) y No toxicas: dentro de estas, a su vez, habria dos tipos de reacciones: 1.

Reacciones de intolerancia: aunque estan causadas por ciertos alimentos, no son reacciones alergicas autenticas: Farmacologicas: Por ejemplo, algunos alimentos (quesos muy curados, chocolate, etc. ) pueden contener elevadas cantidades de sustancias, como aminas biogenicas (Histamina, Tiramina, etc. ) que pueden producir algunas reacciones (por ejemplo cefaleas), las cuales no son reacciones alergicas en sentido estricto. Enzimaticas: Algunas personas tienen deficits de ciertas sustancias digestivas necesarias para digerir algunos alimentos. El caso mas conocido es la deficiencia de lactasa, la enzima necesaria para digerir la lactosa de la leche; las personas con deficiencia de lactasa tienen diarreas y otros sintomas cuando toman leche o derivados lacteos. Tampoco esto es una reaccion propiamente alergica.

Irritantes: Por ejemplo, las reacciones que se producen cuando se ingieren comidas muy fuertes, muy especiadas o picantes. En este grupo habria que incluir los azucares y harinas refinadas. Otras: Por ejemplo las reacciones de aversion: ninos que le han tomado asco a un alimento en particular, y que no solo su ingestion, sino incluso su mera vision les induce nauseas o vomitos. 2. Reacciones propiamente alergicas: Son aquellas reacciones ocasionadas por una respuesta inmunologica. A su vez, estas pueden ser: Mediadas por IgE, es decir, aquellas en las que el anticuerpo responsable de la reaccion inmunologica frente al alimento es la Inmunoglobulina E. No mediadas por IgE: aquellas en las que la respuesta inmunologica tiene un mecanismo diferente.

Dado que entre los pacientes de SFC y FM se suelen dar las reacciones adversas a alimentos, la alimentacion optima para estos pacientes debe estar libre o ser pobre en alergenos, hasta que la hipersensibilidad a estos nutrientes haya desaparecido (Rowe, 1959; Edwards, 1998). Los pacientes con FM sufren, sobre todo, una hipersensibilidad a alimentos del grupo de las solanaceas (patatas, berenjenas, tomates, pimientos) (Childers, 1993); alimentos ricos en aminas, como cerdo, chocolate, citricos etc. (Werbach, 1999); y azucares refinados (Adler, 1999). Estos pacientes experimentan mejoria en cuanto a la depresion, los dolores, y los trastornos gastrointestinales cuando retiran estos alimentos de su nutricion habitual.

A modo de resumen, se puede concluir que el organismo puede reaccionar a la comida como si fuese una toxina por varias razones: (1) un componente de la comida ha desbordado la capacidad de actuacion de los mecanismos destoxificadores del cuerpo; (2) hemos estimulado demasiado los receptores del organismo con aminas biogenicas existentes de forma natural (histamina, tiramina, etc. ); M? Cristina Blanco Suarez Pag. 16 de 43 Tratamiento Ortomolecular del Sindrome Fibromialgico y del Sindrome de Fatiga Cronica: Estrategias nutricionales. (3) los microorganismos han degradado los componentes esenciales de la comida y los han convertido en toxinas; o (4) la pared del intestino esta danada y deja pasar elementos toxicos. IV. 4 Permeabilidad intestinal

La funcion del intestino es convertir la comida en moleculas simples que las celulas puedan absorber, pero ademas debe dejar fuera las sustancias indeseables, para las cuales debe ejercer de barrera casi impenetrable. Por lo tanto, ha de dejar que los nutrientes atraviesen la pared intestinal y, al mismo tiempo, neutralizar o limitar la cantidad de toxinas naturales, de sustancias xenobioticas, que penetran en el; y debe excluir por completo los microorganismos. El intestino efectua estas tareas con mucha eficacia cuando el organismo esta en buenas condiciones, pero tras una operacion, un traumatismo, enfermedad, o desnutricion, puede atrofiarse con relativa rapidez. Si cesa la ingestion de alimentos, esa atrofia sera perceptible en tan solo una semana.

Incluso aunque se padezca solo una enfermedad leve, el intestino funcionara mal y las consecuencias seran perdida del apetito, nauseas, malestar, y cambios en los habitos intestinales (diarrea/estrenimiento). El intestino esta recubierto por una mucosa viscosa sintetizada por unas celulas especiales, las celulas secretoras de mucosa (celulas goblet) que contienen anticuerpos locales IgA e IgM, los cuales protegen de los virus, las bacterias y las toxinas. Hay ademas enzimas y sustancias quimicas con funciones parecidas. Las celulas secretoras de mucosa son de las primeras a las que afecta la enfermedad, que hace menguar esa parte importante del sistema de la barrera intestinal. Las moleculas simples de la comida se absorben con facilidad en la parte superior del intestino.

La fragmentacion de moleculas mas complejas en unidades que puedan usarse mejor requiere la intervencion de una serie de enzimas, y las mas complejas necesitan las de las bacterias residentes en el intestino grueso, que actuan sobre proteinas y fibras complejas y producen acidos grasos de cadena corta, asi como ciertos aminoacidos que proporcionan energia localmente al intestino. Las bacterias del intestino son de gran importancia: al digerir los hidratos de carbono y los azucares de cadena larga aportan hasta el 25 por 100 de la energia que necesitamos. Esa es una de las razones por las que deberia desaconsejarse el uso inapropiado de los antibioticos: no solo matan las bacterias causantes de enfermedades, sino tambien a estas otras que proporcionan la energia.

Las bacterias son muy beneficiosas en el intestino, pero si cruzan la pared intestinal causaran una enfermedad grave. Bengmark y sus colaboradores han sugerido que se den dietas especiales a los que sufren danos intestinales en las que abunden la avena, rica en lipidos de membrana, y fibras solubles en agua que sean tambien fermentables, ademas de aminoacidos beneficiosos. Estos alimentos no estimulan la multiplicacion de las bacterias intestinales y reducen asi la posibilidad de que invadan el organismo y hagan que enfermemos. Cuando la pared intestinal esta danada descienden los niveles de todas las enzimas que fragmentan los hidratos de carbono en azucares mas simples, pero la lactasa, la enzima que digiere la lactosa, es la que mas disminuye.

La acumulacion resultante de material no digerido impide que el agua sea absorbida por el intestino y fomenta la proliferacion de microorganismos. Estos producen acidos lactico y acetico, que irritan la pared intestinal. Practicamente en cualquier lesion, sea del tipo que sea, se rompe la membrana celular, entra el M? Cristina Blanco Suarez Pag. 17 de 43 Tratamiento Ortomolecular del Sindrome Fibromialgico y del Sindrome de Fatiga Cronica: Estrategias nutricionales. sodio, sale el potasio, se produce acido lactico y disminuye la formacion de ATP. Ciertas sales minerales pueden prevenir y reparar los danos ocasionados al organismo por el acido lactico: la presencia de este acido requiere minerales alcalinos, esenciales para la salud, que son utilizados para tamponarlo y eliminarlo.

Estos minerales, como el magnesio, juegan un papel vital en el organismo y su deficit se asocia con la sintomatologia de la FM y el SFC. La medida en que la pared intestinal deja pasar material hacia el flujo sanguineo puede determinarse con moleculas de azucar de tamano diverso que no se digieren (mediante un test en el que el paciente ingiere una solucion de lactulosa y manitol). De esa forma los cientificos han podido demostrar que la permeabilidad del intestino varia en una serie de circunstancias. Si el intestino es mas permeable, moleculas grandes que por lo normal se excluyen atravesaran su pared, y algunas quiza seran toxicas, o induciran una reaccion en el organismo en forma de respuesta inmunitaria.

Es posible que el efecto este localizado, pero en ciertos casos habra una reaccion toxica o alergica general. Independientemente de donde ocurra la respuesta inmunitaria, el cuerpo empezara a reconocer las moleculas invasoras como extranas y hostiles e intentara destruirlas. Asi, un componente de la comida perfectamente inofensivo puede convertirse en el blanco que debe ser eliminado. El resultado quiza sea una respuesta inflamatoria local que danara aun mas el intestino y lo hara todavia mas permeable. Los linfocitos, la piedra angular del mecanismo de defensa del cuerpo, se agrupan en cantidades masivas justo bajo la superficie de la pared del intestino y crean cumulos llamados placas de Peyer.

Los linfocitos se activan para atacar a un invasor externo, en potencia hostil, cuando aprenden a reconocer parte de su estructura molecular, y pueden recordar esa informacion y almacenarla por si hay nuevas invasiones en el futuro. Pueden tambien pasar la informacion a otros linfocitos, y de esa forma el cuerpo construye un sistema de defensa contra los materiales toxicos y microorganismos que lo invaden. Estos grupos activados de linfocitos fabrican entonces anticuerpos especificos que actuaran como fuerza defensora local. Las particulas minusculas de comida que pasen por la pared intestinal antes de haber sido digeridas completamente, podran tambien ser atacadas y recordadas por los linfocitos, y atacadas de nuevo en el futuro si volvieran a romper la barrera de la pared intestinal.

Segun Strobel, del Great Ormond Street Hospital de Ninos, en Londres, los linfocitos estan programados bien para tolerar, bien para reaccionar, y cree que esto es, al pie de la letra, vital. La barrera de la pared intestinal es el factor critico, no solo para decidir que alimentos no seran tolerados, sino tambien, durante el desarrollo en la infancia, para capacitar al organismo a decidir que material extrano absorbera y usara para nutrirse. P. D’Eufemia, del Instituto de Pediatria de la Universidad de Roma, ha estudiado a los ninos autistas y ha observado que su intestino es mas permeable a las moleculas grandes. Es posible que los peptidos, que son cadenas de aminoacidos, como las proteinas pero mucho mas cortas, sean un factor que influya en esa dolencia.

Una mayor permeabilidad a esas moleculas lleva tambien a que se modifiquen los mecanismos de transporte a traves de la barrera y al agotamiento de los minerales, las vitaminas y los elementos presentes en cantidades de traza, y asi se agrava el cuadro. Normalmente los intestinos son barreras selectivas que impiden a los compuestos toxicos entrar en el torrente sanguineo, admitiendo solo las particulas de alimento digeridas. Sin embargo, cuando los intestinos se ven danados por bacterias infecciosas, el exceso de alcohol, los farmacos u otros productos quimicos ofensivos, se inflaman. Esta inflamacion aumenta la permeabilidad de los intestinos, permitiendo que alergenos y toxinas escapen a traves de la mucosa intestinal.

El sistema inmunologico reacciona ante las bacterias o particulas alimenticias que se vierten a la sangre, y el resultado pueden ser sintomas como fiebre, escalofrios y/o fatiga. Los intestinos poseen una vellosidad que ayuda a absorber los M? Cristina Blanco Suarez Pag. 18 de 43 Tratamiento Ortomolecular del Sindrome Fibromialgico y del Sindrome de Fatiga Cronica: Estrategias nutricionales. nutrientes, pero la sensibilidad a determinadas particulas de los alimentos puede destruir esta vellosidad, lo que conduce a una determinada forma de desnutricion. El sistema inmunologico trata de destruir esas particulas, atacando la propia mucosa intestinal. Gran parte de los pacientes que sufren FM tienen trastornos o patologias intestinales.

Un articulo de Raj et al, en 1996, sobre el sistema neurologico intestinal (enteric nervous system ENS), concluye que los pacientes con FM sufren problemas intestinales, posiblemente por razones neuro-endocrinologicas. El ENS contiene tantas neuronas que ha sido denominado “el pequeno cerebro” (the little brain). Tres partes del aparato gastrointestinal son especialmente importantes por su gran numero de neuronas pertenecientes al ENS: el ultimo tercio del esofago, el duodeno y el colon (parte descendente). El hecho de que los pacientes que sufren FM se quejen de problemas localizados en estos tres lugares (acidez, dolor en la boca del estomago, sindrome de intestino irritable y estrenimiento) hace pensar que puede existir, asociado, un trastorno en el ENS.

Las sustancias fisiologicas que desempenan un papel fundamental en el funcionamiento gastrointestinal son la serotonina, como iniciadora de los movimientos peristalticos; la sustancia P y la acetilcolina, para la contraccion del intestino detras del bolo alimenticio; y el oxido nitrico (NO), el VIP (peptido intestinal vasoactivo) y el ATP, para la relajacion del intestino delante del bolo, un proceso general que garantiza el transporte del bolo alimenticio hacia el ano. El trastorno del equilibrio entre estas sustancias puede producir un sinfin de sintomas (anadidos a los propiamente intestinales), como migrana, mareos, depresion, angustia y dolores generalizados. El equilibrio fisiologico entre ellas se consigue manteniendo la flora intestinal en optimo estado, situacion que epende, a su vez, de una alimentacion sana, rica en frutas y verduras, y pobre en alimentos refinados como azucar, harinas blancas y grasas industriales, etc. Alergenos como la leche o las toxinas quimicas, ademas del estres, la falta de ejercicio fisico, ciertos medicamentos (como antibioticos) y determinadas carencias nutritivas, son los posibles causantes del trastorno gastrointestinal en la flora intestinal y en el ENS. El ENS es sensible a las influencias psicoemocionales, psicosociales y a los factores estresantes que las acompanan bioquimicamente, como el aumento de oxido nitrico. El nerviosismo, el miedo y la impotencia pueden producir tanto estrenimiento como diarrea. En otras palabras: el comportamiento psicosocial influye en la conducta gastrointestinal, y viceversa.

El NO, producido desde el aminoacido arginina, es un importante inmuno-neuromensajero en el ENS y en el SNC. Un exceso de NO, que ademas es un potente oxidante, puede producir inflamaciones intestinales, e incluso pequenas perforaciones, dano que se observa frecuentemente en pacientes con FM. Los moderadores de NO, la superoxidismutasa y el glutation peroxidasa, son generados por diferentes colonias bacterianas en una flora intestinal fisiologicamente sana. En diferentes estudios se comprueba que la suplementacion de glutation peroxidasa en pacientes con FM, produce la mejoria significativa de los sintomas intestinales, la depresion, los dolores y la fatiga (Goldenberg 1999).

El posible dano intestinal por un aumento de sutancia P y NO en pacientes con FM, debe considerarse en todos los casos de FM; la modulacion del NO con alimentos ricos en enzimas antioxidantes (superoxido dismutasa y glutation peroxidasa), como los brotes de semillas de soja, y con un suplemento nutritivo que contenga estas enzimas, se hace imprescindible para obtener un resultado positivo en el tratamiento integral. M? Cristina Blanco Suarez Pag. 19 de 43 Tratamiento Ortomolecular del Sindrome Fibromialgico y del Sindrome de Fatiga Cronica: Estrategias nutricionales. IV. 5 Sindrome de intestino irritable y modificaciones dieteticas. Una alimentacion variada y que aporte los nutrientes de una forma equilibrada es un requisito indispensable para que el intestino funcione de forma optima. Quienes tienen el sindrome del colon irritable padecen un conjunto de sintomas que incluye gases, edema, dolores abdominales y cambios de los habitos intestinales (pasar del estrenimiento a la diarrea y viceversa).

Estos sintomas pueden darse con intermitencia y moderacion, o ser tan agudos que dominen la vida diaria del individuo. Una vez estudiados los sintomas exhaustivamente, y despues de haber descartado una dolencia grave del intestino, se diagnostica un «sindrome del colon irritable». Se calcula que entre un 40% y un 70% de los pacientes de FM estan afectados por este sindrome. La siguiente es una lista de agentes que irritan el intestino, algunos son ineludibles, mientras que otros son relativamente faciles de evitar. Si ademas se sufre de una falta de nutrientes, se multiplican las posibilidades de contraer la enfermedad. Farmacos: antibioticos, antiinflamatorios, laxantes, corticoesteroides, anticonceptivos y otras hormonas, digoxina.

Irritantes: alcohol y cafeina. Organismos: Parasitos (Dientamoeba fragilis, Blastocytis hominis, Giardia lamblia); Hongos ( Cryptosporidium); Bacterias ( Helicobacter pylori, Klebsiella, Citrobacter). Aditivos de la comida: colorantes, conservantes, grasas peroxidadas. Deficiencias enzimaticas: celiaca, deficiencia de lactasa. Hidratos de carbono refinados: dulces y chocolates, reposteria, refrescos, pan blanco. Toxinas naturales: mohos, hongos, bacterias, toxinas en el pescado y en la miel. Quiza los hidratos de carbono refinados, el azucar, por ejemplo, sean algunas de las sustancias de las que menos podria esperarse que causasen molestias intestinales.

Si hay un exceso de azucar en el intestino, donde se procede a su degradacion, quiza fermente, y no solo se producira etanol, el alcohol normal de las bebidas alcoholicas, sino otros alcoholes como propanol y butanol, mas toxicos. Los mecanismos que producen la intolerancia a la comida son comunes a todos los organismos, pero la respuesta puede ser muy diferente para cada uno. La intolerancia alimentaria es la causa de muchos trastornos intestinales, incluso cuando se comen cosas a las que se esta acostumbrado. A veces, inconscientemente, es posible que se este sobrecargando el organismo con una determinada toxina comun y sufriendo las consecuencias.

Al analizar la respuesta del organismo quiza se culpe a un ingrediente de lo que se acaba de ingerir y la persona crea de ahi en adelante que es alergica a ese alimento y no deba tomarlo mas. Pero probablemente solo ha sufrido una debil intoxicacion por culpa de alguna toxina natural o de una sustancia no nutriente de la comida. Tambien es posible que los sintomas no se asocien con ningun alimento en concreto, y que se busquen causas psicologicas cuando el origen del problema esta en los alimentos ingeridos. La cronologia de reacciones alergicas a alimentos no es siempre igual, y varia dependiendo del mecanismo implicado en la reaccion inmune causante de la reaccion. Puede ser una reaccion inmediata, diferida (que puede darse hasta 48 horas despues), o tardia (aparece varios dias despues de la ingestion del alimento).

Un tratamiento ortomolecular encaminado a reponer los nutrientes deficitarios en el organismo no sera efectivo si no tiene la precaucion de observar posibles danos en el intestino causados por alergias o intolerancias a alimentos. Los nutrientes aportados en forma de M? Cristina Blanco Suarez Pag. 20 de 43 Tratamiento Ortomolecular del Sindrome Fibromialgico y del Sindrome de Fatiga Cronica: Estrategias nutricionales. suplementos seran pobremente absorbidos por un intestino en malas condiciones. Se da la paradoja de que algunos farmacos que se prescriben para el dolor, como los antiinflamatorios no esteroideos, pueden aumentar la permeabilidad intestinal.

La glutamina es un factor (aminoacido) extremadamente importante para la salud intestinal: es el combustible primario del intestino y ayuda a reparar la mucosa intestinal danada. Solamente manteniendo una buena salud intestinal se puede reparar el cuerpo con otros nutrientes. Un estudio de 1993 publicado en Lancet, una de las revistas inglesas de medicina mas importantes, mostraba que de 20 pacientes que recibieron nutrientes por via intravenosa, solo los 10 que fueron tratados con glutamina preservaron las celulas de la mucosa intestinal. El dano a la mucosa intestinal es un problema comun que se asocia con la via de administracion intravenosa. La glutamina impidio que las bacterias infecciosas que viven en los intestinos se desplazasen hacia el torrente sanguineo a traves de las paredes intestinales.

Aunque sintetizada y principalmente liberada por el musculo esqueletico, todo organo contiene glutamina y es capaz de liberarlo: es el aminoacido mas abundante del cuerpo. Un estudio de Journal of Parenteral Enteral Nutrition, revista dedicada a investigar el papel que juega la nutricion en la salud, descubrio que las concentraciones de este aminoacido disminuyen cuando el cuerpo esta combatiendo una enfermedad. La glutamina, pues, es a veces extremadamente esencial: se necesitan cantidades adicionales de ella durante infecciones estresantes, traumas, inflamacion, alergias alimentarias o enfermedades cronicas. La dieta estadounidense tipica, por ejemplo, ofrece de 3,5 a 7 gramos de glutamina por dia, pero bajo esas condiciones pueden ser necesarios de 1 a 3 gramos adicionales de glutamina al dia.

Se trata de un gran aumento, pero la glutamina no es toxica, ni siquiera en grandes cantidades: es rapidamente metabolizada. Por otra parte, elevar el umbral del dolor ha de ser parte importante de una estrategia nutricional destinada a pacientes de FM y SFC. La salud del cerebro como organo fisico puede ser aumentada con farmacologia, con ejercicio fisico y mental, disminuyendo el estres (con meditacion o yoga, por ejemplo) y con terapia nutricional. Existen una serie de estrategias nutricionales, basadas en las propiedades intrinsecas de los alimentos, que pueden ser utiles en el tratamiento del dolor cronico. 1. Ciertos nutrientes favorecen la produccion de serotonina, neurotransmisor inhibidor del dolor. 2.

Ciertas pautas dieteticas para evitar comer en exceso, o menos de lo necesario, y evitar la ingestion de alimentos que provoquen alergias o intolerancias alimentarias, asi como aquellos que puedan desestabilizar el equilibrio hormonal. 3. Ciertos nutrientes tienen una potente accion antiinflamatoria, mientras que otros pueden agravar la inflamacion. 4. Ciertos nutrientes mejoran la salud del cerebro y del sistema nervioso, ayudando a elevar el umbral del dolor. La nutricion de un paciente con FM debe contener verduras, frutas y pescado fresco en abundancia (si no existe hipersensibilidad, y sin sobrepasar las cantidades diarias de mercurio ingerido, recomendadas como seguras).

Otras fuentes de proteinas pueden ser las legumbres, los huevos, si no existe hipersensibilidad, y los derivados de soja (hay que observar especial cuidado con la soja en varones con permeabilidad intestinal, por la cantidad de estrogenos naturales contenidos en este alimento). La recuperacion de la flora intestinal se puede conseguir usando pre- y probioticos a la vez (Dr. van Dam 1999). Los prebioticos preparan el M? Cristina Blanco Suarez Pag. 21 de 43 Tratamiento Ortomolecular del Sindrome Fibromialgico y del Sindrome de Fatiga Cronica: Estrategias nutricionales. intestino y favorecen la colonizacion de una flora intestinal sana; son, por ejemplo, alimentos fermentados como choucrout, zanahorias o yogur de cabra. Los probioticos son suplementos nutritivos que contienen colonias de bacterias intestinales beneficiosas para la flora intestinal.

Aunque la lactosa de la leche en el yogur se convierte en acido lactico, esta sustancia puede ser tambien fuente de problemas para algunos pacientes por requerir los acidos de minerales alcalinizantes para su tamponamiento, cuando las reservas de dichos minerales, como el magnesio, se hallan bajo minimos. Algunos expertos recomiendan el uso de suplementos de sales alcalinas. Los procesos inflamatorios, y sobre todo dolorosos, dependen de una serie de sustancias como las prostaglandinas, en especial la PGE2, y los leucotrienos, que nuestro organismo sintetiza a partir del acido araquidonico. Este acido procede sobre todo de las grasas saturadas de origen animal, tan abundantes en nuestra dieta.

Por esta razon, es preciso limitar el consumo de mantequilla, nata, leche y lacteos, quesos, embutidos y carnes rojas. Es aconsejable disminuir el consumo de grasas animales y aumentar el consumo de grasas vegetales y aceites de pescado. El cerebro, igual que el corazon, se beneficia de una dieta pobre en grasas, equilibrada y rica en nutrientes. Cada neurona se compone de un 60% de grasa. ; los radicales libres de la grasa alimentaria aceleran la oxidacion, danando el tejido graso de las neuronas. La grasa, ademas, obstaculiza la irrigacion sanguinea: la sangre es la que aporta el oxigeno y los nutrientes al cerebro, y elimina toxinas y celulas muertas.

En lineas generales, se pueden aconsejar ciertas pautas que se resumen a continuacion: Desde un punto de vista cuantitativo, es preciso luchar contra el sobrepeso evitando las comidas abundantes, las bebidas azucaradas y el picar entre horas. Desde un punto de vista cualitativo, es aconsejable respetar ciertas normas concernientes a la eleccion de los alimentos. Es conveniente disminuir el consumo de grasas animales, limitando el consumo de mantequilla, nata, leche y lacteos, queso, embutidos y carnes rojas; aumentar el consumo de vegetales y aceites de pescado (el pescado aporta acido eicosapentaenoico, precursor de las prostaglandinas PGE1), y suprimir en la medida de lo posible el consumo de cafeina (el te contiene menor cantidad de cafeina que el cafe).

Tambien puede ser aconsejable no consumir proteinas de origen animal durante la cena, consistiendo esta exclusivamente en verduras, hortalizas, arroz, pasta y cereales (siempre que no sean refinados, sino integrales) y fruta cocida (sin azucar refinado anadido: el azucar se puede sustituir por fructosa, azucar integral de cana o miel pura). IV. 6 Candidiasis La candidiasis cronica se ha observado en el 90 por ciento de los casos de Sindrome de Fatiga Cronica (Jessop, 1990). Todos los pacientes habian sido tratados previamente con antibioticos por diferentes infecciones recidivantes (sinusitis, acne, prostatitis, cistitis y bronquitis cronica).

En las mujeres, un 70 por ciento de las mismas habia tomado la pildora anticonceptiva durante tres o mas anos, y un 63 por ciento presentaba una importante dependencia alimentaria del azucar. La candidasis cronica es una afeccion con frecuencia yatrogena, consecuencia del desequilibrio entre los hongos (principalmente Candida Albicans) y la flora bacteriana normal (principalmente la flora acidofila) a nivel del tubo digestivo. Candida Albicans se desarrolla de manera abundante y provoca en primer lugar alteraciones digestivas; a continuacion esta M? Cristina Blanco Suarez Pag. 22 de 43 Tratamiento Ortomolecular del Sindrome Fibromialgico y del Sindrome de Fatiga Cronica: Estrategias nutricionales. orma de levadura se transforma en una forma agresiva denominada micelar, que perfora la membrana intestinal, lo que permite la migracion de toxinas intestinales hasta la linfa y la sangre. Los pacientes tienen mayores posibilidades de alergias multiples y de sintomas generales variables, de los que muchos son comunes con el sindrome de fatiga cronica (Besson, 1991). El tratamiento de la candidiasis incluye una dieta especifica, en la que se restringe el consumo de fruta y azucares, entre otros alimentos, asi como suplementos nutricionales y antifungicos. M? Cristina Blanco Suarez Pag. 23 de 43 Tratamiento Ortomolecular del Sindrome Fibromialgico y del Sindrome de Fatiga Cronica: Estrategias nutricionales. V.

SUPLEMENTOS NUTRICIONALES EN EL TRATAMIENTO DEL DOLOR V. 1 Triptofano La serotonina se sintetiza a partir del aminoacido esencial L-triptofano: tras su incorporacion con la dieta o su administracion exogena, este aminoacido penetra en la circulacion sanguinea, donde el 80-90 % se une a la albumina, mientras que el resto circula en forma libre. Su ingreso al Sistema Nervioso Central (SNC) depende de un mecanismo de transporte saturable localizado en la barrera hematoencefalica. A ese nivel el triptofano compite con otros aminoacidos, incluyendo la tirosina, la fenilalanina, la leucina, la isoleucina y la valina (“aminoacidos neutros”) por su paso al SNC.

Despues de su incorporacion a las neuronas serotoninergicas, el triptofano se convierte en 5-hidroxitriptofano por medio de la enzima triptofano-hidroxilasa, siendo este el paso critico en la sintesis de la serotonina. En condiciones normales la enzima triptofano-hidroxilasa no esta saturada, por lo que la administracion exogena de triptofano tendra como consecuencia un incremento en la formacion de 5-hidroxitriptofano. Este ultimo es posteriormente descarboxilado, con formacion de 5-hidroxitriptamina o serotonina. Por otra parte, la disponibilidad de triptofano para la sintesis de serotonina es dependiente de la cantidad del aminoacido libre o total en la sangre y del cociente: triptofano/aminoacidos neutros.

Es interesante senalar que la administracion de dietas carentes de triptofano o bien con niveles elevados de los “aminoacidos neutros”, puede dar lugar a la aparicion de sintomatologia depresiva en personas sanas, y tambien en pacientes en remision de depresion, previamente tratados con inhibidores selectivos de la recaptacion de serotonina (el Prozac fue el primero de este tipo de antidepresivos, que ayudan a los pacientes con depresion, al incrementar sus niveles de serotonina). No obstante, de esto no se puede deducir que la disminucion en la ingesta de otros aminoacidos neutros tenga un efecto positivo, por una posible mayor absorcion del triptofano, puesto que el grupo de los aminoacidos neutros tambien se halla deficitario en los pacientes de FM.

Este deficit de aminoacidos neutros en pacientes de FM parece indicar una incapacidad general para digerir y metabolizar bien las proteinas. Los suplementos de enzimas como la papaina, la bromelaina y la quimotripsina pueden ayudar a digerir y metabolizar las proteinas. En algunos casos tambien se puede mejorar la digestion de las proteinas tomando clorhidrato de betaina; este suplemento, que es similar al acido clorhidrico del estomago, descompone los alimentos que se ingieren. Las proteinas son “partidas” por la accion de las enzimas, en moleculas mas pequenas (aminoacidos). Los L aminoacidos son probablemente pobremente absorbidos a traves de la membrana celular debido a una alteracion del mecanismo de transporte, que es sodio-dependiente.

Los suplementos vitaminico-minerales de espectro completo tambien favorecen la digestion y la asimilacion de las proteinas. Practicamente cada mineral y cada vitamina favorece la digestion y metabolismo de los demas nutrientes, incluidas las proteinas. La cantidad estimada de L-triptofano en el tratamiento ortomolecular de la FM es de 500 a 4000 mg/dia, segun Pruimboom. El suplemento nutritivo debe acompanarse ademas de las M? Cristina Blanco Suarez Pag. 24 de 43 Tratamiento Ortomolecular del Sindrome Fibromialgico y del Sindrome de Fatiga Cronica: Estrategias nutricionales. coenzimas que faciliten la produccion de serotonina: vitamina C, vitamina B6, etc. es recomendable ingerir el L-triptofano fuera de las comidas, antes de dormir, por ejemplo, para evitar la competencia con otros aminoacidos y facilitar asi su absorcion. Como ya se indico, el 5-hidroxitriptofano (5-HTP) es un precursor clave de la serotonina, del cual se ha comprobado su efectividad en la FM. En un estudio publicado en Journal of Internal Medicine, cincuenta pacientes recibieron cien miligramos de 5 -HTP tres veces al dia, durante las comidas, a lo largo de treinta dias consecutivos. Se observo una disminucion significativa del numero de puntos sensibles al dolor, asi como una disminucion de la sensibilidad dolorosa del resto de puntos.

Tambien mejoraron de manera significativa otros sintomas como la rigidez matutina, la calidad del sueno, la ansiedad y la fatiga. En otro estudio se examino la eficacia de la asociacion de 5-HTP y un antidepresivo (de tipo inhibidor de la monoaminooxidasa) y se demostro que esta asociacion producia resultados superiores, en la reduccion de los sintomas, a la prescripcion aislada de cada uno de los dos farmacos (Besson, 2001). Los distintos farmacos inhibidores selectivos de la recaptacion de serotonina (ISRS) no deben administrarse simultaneamente por el riesgo de sindrome serotoninergico (exceso de serotonina); tampoco es conveniente asociar los ISRS junto con el triptofano por la misma razon.

Existe al menos un antecedente historico de que la falta de triptofano en la dieta, o la incapacidad por parte del organismo de absorberlo de los alimentos ingeridos, ocasionase una enfermedad caracterizada, entre otros sintomas, por la depresion. Con el descubrimiento de America, el maiz se extendio por toda Europa, y al norte de Africa, Oriente Proximo, India y China. El maiz constituye el unico cereal de origen americano que se ha convertido en uno de los cultivos principales en regiones tropicales y subtropicales de todo el mundo. El aumento del uso del maiz como alimento basico se debio a su mayor rendimiento por hectarea en comparacion con el trigo, el centeno y la cebada.

Gracias a su bajo precio, se convirtio en el alimento principal y la fuente central de energia y proteinas para la gente pobre, especialmente en las zonas rurales y los sectores menos favorecidos de la sociedad. Con el maiz se extendio tambien la pelagra, una enfermedad reconocida clinicamente por “las cuatro des” (dermatitis, diarrea, depresion y demencia); si no se trata, llega a causar la muerte del afectado en cuatro o cinco anos. Los pueblos azteca y maya ablandaban el maiz para hacerlo comestible con una solucion alcalina: el agua de cal. Este proceso liberaba la niacina enlazada y el aminoacido triptofano, a partir del cual puede formarse la niacina, y de esta forma, los hacia “biodisponibles” para la digestion.

La antigua costumbre de dejar el maiz a remojo en agua de cal durante una noche antes de hacer las tortillas no fue adoptada por los paises del Viejo Mundo a los que llego el maiz. En casi todos los casos esto ocasiono la pelagra, o falta de niacina. M? Cristina Blanco Suarez Pag. 25 de 43 Tratamiento Ortomolecular del Sindrome Fibromialgico y del Sindrome de Fatiga Cronica: Estrategias nutricionales. V. 2 Acidos grasos esenciales Cuando el triptofano penetra en la circulacion sanguinea, el 80-90 % se une a la albumina, mientras que el resto circula de forma libre (Triptofano libre). El Triptofano es el unico aminoacido que circula en la sangre unido en parte a la albumina, que es la proteina de mayor concentracion en el plasma y que transporta muchas moleculas pequenas.

La union y transporte del Triptofano con la albumina se produce a traves de un mecanismo especifico que el Triptofano comparte con otras sustancias, especialmente los acidos grasos. Cuando el aumento de las concentraciones plasmaticas de acidos grasos es significativo, estos desplazan al Triptofano de su union a la albumina y, en consecuencia, aumenta la concentracion plasmatica de Triptofano libre. Esto puede traducirse en un aumento de la sintesis de serotonina, ya que la disponibilidad de triptofano para la sintesis de serotonina depende de la cantidad del aminoacido libre o total en la sangre y del cociente triptofano/aminoacidos neutros.

Ademas, los triacilgliceroles o triacilgliceridos (compuestos en los que una molecula de glicerina se combina simultaneamente, con tres moleculas de acidos grasos), que constituyen la forma mas abundante de acidos grasos en el cuerpo humano, son muy eficientes en el almacenamiento de energia: a igualdad de peso, la cantidad de ATP que se obtiene de la oxidacion de los triacilgliceroles es dos veces y media superior a la correspondiente al glucogeno. Los acidos grasos son los principales componentes de todas las grasas, y pueden ser: saturados, monoinsaturados o poliinsaturados. Algunos acidos grasos son esenciales, mientras otros pueden ser especialmente perjudiciales.

La imposibilidad de sintesis por el organismo y la relevancia clinica y metabolica de su carencia, es lo que define a un acido graso como esencial. Los saturados y los monoinsaturados no son esenciales, pero los poliinsaturados si. De estos, el acido alfa linolenico (precursor de los acidos omega 3) y el linoleico (precursor de los omega 6) han de ser ingeridos con la dieta puesto que el organismo humano no es capaz de sintetizarlos. Sin embargo la alimentacion moderna se caracteriza por un deficit de acidos grasos esenciales. Los acidos grasos son estructuras lineales de carbonos, formando cadenas. La mayor parte de los atomos de carbono de estas cadenas estan unidos entre si por un solo enlace.

Si todos los carbonos estan unidos entre si por un solo enlace, se llaman “acidos grasos saturados”; si uno de los carbonos tiene un doble enlace, se denominan “acidos grasos monoinsaturados”, y si mas de un carbono esta unido por un doble enlace, se llaman “acidos grasos poliinsaturados”. El numero de dobles enlaces es de gran importancia para las membranas celulares (tambien denominadas plasmaticas) de las que forman parte los acidos grasos, y para el paso de iones entre los medios extra en intra-celular. Los acidos grasos son, entre otras cosas, componentes cruciales de las membranas neurales, en los receptores nerviosos (sinapsis) para asegurar una adecuada comunicacion interna celular en el cerebro y el sistema nervioso.

Se cree que hay un elevado numero de trastornos que pueden beneficiarse de una terapia de acidos grasos: trastornos de las hormonas, autoinmunes, mentales y de comportamiento (trastorno de hiperactividad y deficit de atencion, depresion, etc. ) La importancia de los acidos grasos en el metabolismo celular es extrema: unidos entre si formando una bicapa- constituyen las membranas celulares, que junto con proteinas especificas insertas en ellos seleccionan lo que puede entrar y los que no puede entrar en la M? Cristina Blanco Suarez Pag. 26 de 43 Tratamiento Ortomolecular del Sindrome Fibromialgico y del Sindrome de Fatiga Cronica: Estrategias nutricionales. celula. La membrana celular no es una estructura rigida e inmovil, sino que presenta un continuo recambio de las proteinas y los fosfolipidos (acidos grasos) que la constituyen.

Por medio de ella las celulas controlan el paso de iones y moleculas, mediante proteinas estructurales que constituyen poros o canales utilizados como vias de transporte. El paso de iones a traves de estas estructuras determina las concentraciones ionicas dentro y fuera de la celula, lo que permite el equilibrio electrolitico e influye en las propiedades electricas de la membrana y las regulaciones osmotica y del volumen celular. Los canales ionicos son proteinas que atraviesan la membrana y se asientan en la bicapa lipidica de esta, haciendo las veces de “compuertas moleculares”. Para cumplir eficientemente su funcion en la membrana celular, el numero de doble enlaces que posean los acidos grasos constituyentes de la membrana es de gran importancia.

Los doble enlaces hacen que los acidos grasos sean mas flexibles y la membrana mas fluida, lo cual es muy importante para la funcion seleccionadora de las membranas. Por tanto, a mayor cantidad de acidos grasos poliinsaturados o esenciales, mayor calidad de las membranas. La membrana celular no solo marca el limite de la celula, sino que ademas, por esas proteinas insertas entre los acidos grasos (proteinas receptoras de membranas) selecciona que nutrientes y que hormonas pueden penetrar a traves suyo, lo que significa una gran responsabilidad para el metabolismo de la celula. Por otra parte, a partir de los acidos grasos esenciales se sintetizan los leucotrienos y las prostaglandinas (ambos de la familia de los eicosanoides).

Son mediadores locales o moduladores de mecanismos biologicos que se manifiestan tanto en condiciones fisiologicas como patologicas. Dicho de otro modo, las prostaglandinas y los leucotrienos permiten mantener la normalidad, y si por diversas razones se alteran, facilitan o participan en la etiopatogenia de algunas enfermedades. La terapia nutricional empleada por algunos expertos para el tratamiento del dolor cronico (Besson, Singh) incluye los acidos grasos alfa linolenico, eicosapentanoico y gammalinolenico. La razon para incluir estos acidos grasos en la terapia nutricional para el tratamiento del dolor cronico es principalmente su efecto antiinflamatorio.

Las prostaglandinas son elementos reguladores vitales del metabolismo celular; cada Prostaglandina tiene un efecto especifico sobre cada tejido, ayudando a controlar la accion de algunas enzimas clave. La vida media de las prostaglandinas es muy corta, la mayoria de ellas son eliminadas del torrente sanguineo en un solo paso a traves de los pulmones. Existen tres grupos de Prostaglandinas: PG1, PG2 y PG3, cada una de ellas posee una estructura quimica diferente, y dentro de cada serie existen otros subgrupos de Prostaglandinas (PG). En total hay al menos 30 tipos distintos de Prostaglandinas. En el ser humano las tres series de Prostaglandinas provienen de un Acido Graso diferente. Las Prostaglandinas de las series 1 y 2 proceden ambas de acidos grasos de la familia del Acido Linoleico (gammalinoleico y araquidonico, respectivamente).

Las Prostaglandinas de la serie 3 derivan del Acido Eicosa-pentanaenoico, miembro de la familia del Acido Alfa- linoleico. La ruta metabolica del acido alfa-linolenico, precursor de los acidos omega 3, es la siguiente: Acido Alfa-linolenico> Acido Eicosa-pentanaenoico> Acido Docosahexaenoico > Prostaglandina E3 M? Cristina Blanco Suarez Pag. 27 de 43 Tratamiento Ortomolecular del Sindrome Fibromialgico y del Sindrome de Fatiga Cronica: Estrategias nutricionales. Una fuente de acido alfa linolenico son los aceites de lino, linaza, colza y soja (ademas de las semillas de mostaza, pipas de calabaza, soja, nueces, hortalizas de hoja verde, cereales y alga espirulina).

Una vez en el cuerpo, el acido alfa linolenico es metabolizado a acido eicosapentanoico (EPA) y en acido docosahexanoico (DHA). El EPA es un acido graso que se origina en diversos tipos de algas: los pescados azules (salmon, atun, arenque, caballa y sardina) son muy ricos en EPA y DHA; pero el aceite de linaza tiene el doble de acidos omega 3 que los aceites de pescado. Diferentes estudios han senalado el interes de los Acidos Grasos Poliinsaturados omega 3 sobre el sistema cardio-vascular. Asi mismo, juegan un papel en los procesos inflamatorios y alergicos. Las PG2 implicadas en las reacciones inflamatorias y alergicas son controladas y neutralizadas por las PG1 y PG3.

Las PG de la serie 1 derivan del acido gammalinoleico, que veremos a continuacion. Estas tienen un efecto neuromodulador: la PGE1 modula la actividad de neurotransmisores como la Serotonina, la Dopamina y las Endorfinas. Por ello desde el punto de vista terapeutico, la modulacion de la PGE1 resulta muy interesante en el tratamiento de ciertas depresiones y otras enfermedades del SNC. La regulacion de los niveles de PGE1, por otra parte, juega un papel en el manejo de la repuesta inmunologica del complejo Antigeno-Anticuerpo, lo que tiene gran relevancia desde el punto de vista del tratamiento de diversas enfermedades con un componente inmunologico.

La ruta metabolica del acido linoleico es: Acido linoleico > acido gammalinoleico > acido dihomo-gammalinoleico > Prostaglandina E1 En un principio se consideraban esenciales el acido linoleico, el alfa-linolenico y el araquidonico, hasta que en 1956 Steinberg y cols. demostraron que este ultimo podia ser sintetizado en vivo a partir del acido linoleico. En el caso del linoleico, basta un aporte equivalente al 1 % del aporte calorico total para evitar la aparicion de sintomas de deficiencia. Sin embargo, para el acido linolenico esta relacion no esta tan clara pues, aunque tampoco puede ser sintetizado “in vivo”, su aporte no resuelve totalmente la patologia derivada de su deficiencia, al menos a corto plazo (Bivin 1983).

Las fuentes de acido linoleico son los aceites de cartamo, girasol, maiz, soja, onagra, calabaza y germen de trigo (ademas de las verduras, frutas, frutos secos, cereales y semillas). El acido gammalinolenico (GLA), que por lo general se encuentra en forma de aceite de onagra, ha sido tradicionalmente usado para tratar el sindrome premenstrual (SPM: muy acusado en enfermas de FM). Las mujeres que desarrollan el SPM, que al parecer tiene un marcado componente genetico, tienen una baja produccion de PGE1. Puede ser que haya deficiencia de algunas sustancias (magnesio, zinc, vitamina B6, vitamina C, niacina, etc. ) o factores como la edad, exceso de grasas saturadas y azucar blanco en la alimentacion, consumo de alcohol, etc. ue impiden que la sintesis de prostaglandinas se complete en alguna de sus fases. El aceite de onagra tiene la ventaja, al contener GLA, de facilitar al organismo un primer paso en la sintesis de PGE1. Sin embargo, un exceso de acido gammalinolenico podria tener como consecuencia indeseable un aumento del acido araquidonico. Este acido, como se ha explicado, puede provocar reacciones alergicas en pacientes de FM. El acido araquidonico abunda en la alimentacion moderna puesto que esta presente en los M? Cristina Blanco Suarez Pag. 28 de 43 Tratamiento Ortomolecular del Sindrome Fibromialgico y del Sindrome de Fatiga Cronica: Estrategias nutricionales. alimentos de origen animal: pollo, lacteos, etc. puede producir reacciones alergicas en pacientes de FM que derivan en una perdida de serotonina. Todas las prostaglandinas (PG) derivadas del acido araquidonico llevan el sufijo 2, por el doble enlace que el tiene, y forman la serie 2 de las PG. Las acciones de la PGI2 son, entre otras: vasodilatacion intensa, produccion de edema, induccion del dolor, etc. La PGE2 es clave en la produccion del sindrome febril: a nivel del hipotalamo, se encuentra el centro termorregulador, el cual para que mantenga la temperatura normal requiere la presencia de ciertos niveles de PGE2. Cuando aumentan en exceso los niveles de PGE2, el centro se desregula y se produce un alza de la temperatura y se produce la fiebre.

Una gran proporcion de los acidos grasos utilizados por el hombre se obtiene de la dieta; se encuentran principalmente en los aceites, pero solo si estos han sido extraidos por presion en frio. Nuestra dieta suele ser demasiado rica en grasas saturadas y pobre en acidos grasos esenciales. Algunos especialistas atribuyen el origen de numerosas enfermedades degenerativas al deficit de acidos grasos esenciales en la dieta moderna: segun estos estudiosos, la incidencia de enfermedades degenerativas crecio despues de la Segunda Guerra Mundial, cuando se comenzo a extraer los aceites en caliente (a temperaturas que oscilan los 200? C), duplicando el rendimiento pero deteriorando su calidad nutricional hasta convertirlos en un riesgo para la salud.

Se dice que son “aceites muertos” porque el tratamiento industrial modifica sus propiedades: el proceso de hidrogenacion al que son expuestos (con el fin de conservarlos mejor) produce una modificacion en la configuracion espacial de parte de sus moleculas, de tal forma que luego no pueden incorporarse en nuestras cadenas metabolicas. La hidrogenacion es un proceso que transforma un aceite liquido en un aceite solido mas estable que es menos susceptible a descomponerse. Esta forma alterada de acido graso se denomina trans. Estos acidos grasos trans (AGTs) se parecen a las moleculas saturadas que forman grasas solidas pero las membranas celulares no pueden ser edificadas con ellas.

Los AGTs aumentan el riesgo de enfermedad cardiaca y pueden interferir con la actividad de los acidos grasos esenciales normales. Numerosos comites de expertos recomiendan que la poblacion en general reduzca el consumo de grasas. Pero normalmente, solo las dietas veganas (dietas vegetarianas, compuestas exclusivamente de alimentos de origen vegetal, sin huevos ni lacteos) cumplen las indicaciones actuales, segun las cuales la grasa no debe suponer mas del 35% de la ingesta total de energia en adultos y ninos. Pese a esto, el deficit de AGEs en buena parte de la poblacion es un hecho. El criterio de algunos especialistas es que los seres humanos necesitan consumir AGEs en mayores cantidades que las vitaminas.

Investigaciones recientes han demostrado que mas del 25% de los adultos y muchos ninos presentan anormalidades de los AGEs debido a que las fuentes dieteticas de AGEs son insuficientes. Mucha gente consume abundancia de alimentos procesados en los cuales los AGEs han sido destruidos; sin embargo, nuestro cuerpo esta hecho para manejar alimentos naturales en los cuales los AGEs son abundantes. Por consiguiente, una dieta baja en grasas es saludable, pero solo si se consumen alimentos que sean intrinsecamente bajos en grasas y altos en AGEs. Ademas, dietas bajas en AGEs pueden conducir a un aumento en el consumo de calorias, ya que el cuerpo no encuentra los nutrientes que necesita y continua sintiendo “hambre”.

Los textos modernos de nutricion y medicina consideran la deficiencia humana aguda de AGEs como un desorden extraordinariamente raro, generalmente asociado con pacientes que M? Cristina Blanco Suarez Pag. 29 de 43 Tratamiento Ortomolecular del Sindrome Fibromialgico y del Sindrome de Fatiga Cronica: Estrategias nutricionales. estan recibiendo nutricion parenteral, sin suplementos de lipidos. Una idea prevalente ha sido que las necesidades humanas de AGEs son satisfechas cuando los niveles tisulares son suficientes para evitar los signos agudos de la deficiencia de AGEs. El termino insuficiencia de AGEs se usa para denotar niveles bajos de AGEs que no son suficientemente severos para producir los sintomas y signos caracteristicos de la deficiencia de AGEs, como se observa en animales.

Una deficiencia severa de AGEs es raramente observada en humanos, excepto en pacientes con malabsorcion severa. Las consecuencias del deficit de acidos grasos fueron resumidas por Holman (1964) y, fundamentalmente, se refieren a alteraciones en las membranas celulares, en la piel y en el crecimiento corporal. La teoria de que la insuficiencia de AGEs puede causar enfermedad humana distinta a los raros sindromes asociados con la deficiencia severa de AGEs fue propuesta en terminos generales ya hace anos. Sin embargo, a falta de una detallada comprension de los mecanismos bioquimicos, esta teoria parecio hasta recientemente como superficial, poco convincente e imposible de ser demostrada en humanos.

Actualmente se hace una distincion entre la deficiencia absoluta y la deficiencia relativa de AGEs. Mientras que la deficiencia absoluta de AGEs puede estar confinada principalmente a sujetos con malabsorcion de grasas, o sujetos que han comido dietas bajas en grasas durante muchos anos, la investigacion moderna ha demostrado que la deficiencia relativa de AGEs es bastante comun y esta asociada, entre otras cosas, con enfermedad cardiovascular. Ademas de su presencia deficiente en la alimentacion, los desequilibrios en las proporciones de acidos grasos esenciales han sido citados por algunos expertos como el problema nutritivo mas ampliamente extendido en los tiempos modernos.

La proporcion de grasas omega 6 a omega 3 ha aumentado extraordinariamente debido al extenso uso de aceites vegetales, pasando de 4:1 en la poblacion americana de principio del siglo pasado, a cerca de 20:1 en el tiempo presente. El aumento del consumo de grasas saturadas y la disminucion de consumo de aceites omega 3 (pescado azul y aceite de semillas de lino) han tambien contribuido a la creciente presencia de estos desequilibrios. Ademas, algunos individuos con un equilibrio dietetico saludable de acidos grasos podrian tener tambien anormalidades bioquimicas que interfirieran con su capacidad de desarrollar un metabolismo adecuado de estas grasas, y podrian requerir unos suplementos mas especificos (de vitaminas y minerales). Existen metodos para averiguar y evaluar tanto las posibles deficiencias como los desequilibrios de AGES que padece una persona.

La proporcion especifica de acidos poliinsaturados varia de una persona a otra y puede determinarse exactamente la cantidad de suplementos adecuada mediante un analisis de sangre. En resumen, los especialistas en el tratamiento del dolor cronico mediante terapia nutricional desaconsejan las grasas saturadas de origen animal (fuentes de acido araquidonico), ya que los procesos inflamatorios y dolorosos dependen, como hemos visto, de una serie de sustancias como las prostaglandinas -en especial la PGE2- y los leucotrienos que el organismo sintetiza a partir de ese acido araquidonico. La FM no es una enfermedad inflamatoria, pero el Sindrome de Fatiga Cronica o Encefalitis Mialgica si (encefalitis significa inflamacion del cerebro y los nervios), aunque tambien acerca de esto parece existir controversia.

Ademas, las grasas saturadas de origen animal (mantequilla, nata, leche y lacteos, quesos, embutidos, carnes rojas, pollo, etc. ) son fuentes de acido araquidonico, un acido graso poliinsaturado que, M? Cristina Blanco Suarez Pag. 30 de 43 Tratamiento Ortomolecular del Sindrome Fibromialgico y del Sindrome de Fatiga Cronica: Estrategias nutricionales. como ya se ha senalado, puede producir reacciones alergicas en pacientes de FM, que son mas sensibles al Platelet Activating Factor (PAF). V. 3 Magnesio y otros minerales Una carencia de magnesio puede provocar una falta de SAMe: uno de los factores de mayor impacto para desarrollar FM. El magnesio es una de las coenzimas necesarias para la conversion de triptofano en melatonina.

El magnesio es el principal cation divalente (Ion con dos cargas positivas (Mg++), intracelular. Es necesario para el funcionamiento de mas de 325 enzimas, incluyendo varias que intervienen en la glucolisis y el ciclo de Krebs, como la adenilatociclasa y numerosas reacciones de la sintesis de proteinas y acidos nucleicos. Es tambien necesario para la transmision neuromuscular, la actividad muscular, la mineralizacion osea y la funcion de la hormona paratiroidea o parathormona (PTH), siendo su presencia importante para la secrecion y accion de PTH. Cumple un papel significativo en la homeostasis (balance) del Calcio, por lo que la hipomagnesemia a menudo es acompanada de hipocalcemia.

Por otra parte, la hipokalemia (disminucion del Potasio) esta tambien frecuentemente asociada con la hipomagnesemia, probablemente debido a que la deficiencia del Magnesio aumenta la excrecion renal de Potasio y a que afecta la bomba de Na+/K+ (Sodio/Potasio). El magnesio es activador de numerosas enzimas, pero tambien actua como estabilizador de la molecula de ATP (Adenosin Tri-Fosfato), que es el compuesto que utiliza el organismo para almacenar energia, y tiene un papel fundamental en las actividades bioquimicas celulares que controlan la actividad neural, la excitabilidad cardiaca, la transmision neuromuscular y el tono vasomotor, por lo que influye en el flujo sanguineo periferico y en la tension arterial. En pacientes de FM se han demostrado alteraciones de la microcirculacion muscular y una disminucion de la sintesis de ATP en los musculos.

Estas observaciones, que demuestran una anomalia de la produccion de energia a nivel celular en los musculos de los enfermos de FM estudiados, podrian explicar al menos en parte los sintomas musculares de la enfermedad: una importante fatigabilidad muscular, y una disminucion de la fuerza y de la resistencia muscular. (Besson, 2001) La carencia de magnesio en el organismo puede ser producida por una ingesta deficiente de alimentos ricos en este mineral (verduras, manzanas, etc. ); aumento de su excrecion (orina, sudor); un aumento de su consumo endogeno (alcohol, tabaco, deportes) y/o por la disminucion de la absorcion intestinal (por trastorno de la flora intestinal).

Los estudios que investigan el efecto de la suplementacion de magnesio en pacientes con FM muestran resultados positivos, lo cual permite considerar los estados carenciales de magnesio como un factor de riesgo para el desarrollo de la FM. Los signos mas relevantes de la falta de magnesio son los espasmos y la irritabilidad musculares. Los analisis de sangre rutinarios para detectar carencias de magnesio pueden resultar enganosos puesto que la mayor parte del magnesio se almacena dentro de las celulas. Muchos pacientes con sindrome de fatiga cronica tienen niveles bajos de magnesio intraeritrocitario, una medicion mas exacta del estado del magnesio que el analisis sanguineo de rutina. M? Cristina Blanco Suarez Pag. 31 de 43 Tratamiento Ortomolecular del Sindrome Fibromialgico y del Sindrome de Fatiga Cronica: Estrategias nutricionales.

En un estudio con pacientes de FM se les administro magnesio junto con acido malico (nutriente que aumenta la produccion de energia de las celulas, presente en las manazanas). Se les suministraron hasta 600 miligramos de magnesio y 2. 400 de acido malico. Los resultados fueron extraordinariamente favorables: todos los pacientes experimentaron un alivio importante del dolor antes de cuarenta y ocho horas. Algunos observadores de este estudio piensan que el acido malico es aun mas valioso que el magnesio (Singh, 1999) En el Reino Unido se realizo un estudio clinico, doble-ciego, controlado con placebo, para valorar el efecto de los complementos alimenticios de magnesio en el Sindrome de Fatiga Cronica.

Al final del estudio, el 82 % de los pacientes que recibieron el magnesio como complemento, mostraron una mejoria importante en los niveles energeticos, mejor estado emocional y menos dolor (Campbell, Dowson, 1991). El efecto positivo de cantidades apropiadas de magnesio en pacientes con FM se observa despues de unas semanas de tratamiento, con una mejoria en los niveles de serotonina, una disminucion de los dolores generalizados y una espectacular mejoria de la fatiga (Romano, 1994). El protocolo descrito por Romano es el siguiente: Primeras 6 semanas Continuar 3 dosis x 150 – 250 mg de magnesio/dia Segun necesidad Otros protocolos para la administracion de magnesio en FM han sido descritos por Singh y Besson.

Singh considera que una dosis razonable para tratar la FM es de 300 a 500 mg. diarios (advierte que una dosis superior a 500 mg. puede producir diarrea) Besson, por otra parte, estima que las necesidades diarias de magnesio para tratar el deficit de este elemento en la FM, oscilan entre los 500 y los 800 mg. Es aconsejable aumentar la ingesta de magnesio en la nutricion habitual con alimentos ricos que lo contengan, como por ejemplo, verduras de hoja verde, legumbres, tofu, frutos secos y todo tipo de semillas. El alga espirulina es tambien una buena fuente de magnesio (en cambio, el pescado, los lacteos y la carne son fuentes muy pobres de magnesio). V. 4

Vitaminas del grupo B Ciertos nutrientes mejoran la salud del cerebro y del sistema nervioso, ayudando a elevar el umbral del dolor. Dentro de este grupo se encuentran algunas vitaminas cuyo uso puede aconsejarse en pacientes de FM y SFC, variando la cantidad de acuerdo a las necesidades de cada persona. Debe recordarse que los nutrientes actuan sinergicamente, por lo que puede resultar conveniente administrar las distintas formas de vitamina B en un complejo vitaminico. M? Cristina Blanco Suarez Pag. 32 de 43 Tratamiento Ortomolecular del Sindrome Fibromialgico y del Sindrome de Fatiga Cronica: Estrategias nutricionales. V. 4. a B6 (piridoxal o piridoxamina).

Tambien denominada piridoxal o piridoxamina, la vitamina B6 interviene en el metabolismo de las proteinas y de los acidos grasos, en la formacion de hemoglobina, de acidos nucleicos (ADN o ARN) y de la lecitina. Ayuda a convertir triptofano en niacina y en serotonina. La vitamina B6, junto con la vitamina C, son un cofactor indispensable para la conversion del LTriptofano en serotonina. Otras funciones la relacionan con la funcion cognitiva, la funcion inmune y la actividad de las hormonas esteroideas. La dosis recomendada por el Dr. Besson para pacientes con FM es de entre 25 y 100 mg/dia. Las razones para sufrir una carencia de Vitamina B6 (hidrosoluble), son: ? Aumento de excrecion a traves de la orina y el sudor Ingesta deficiente de alimentos ricos en B6, como por ejemplo productos integrales, pescado, verduras y platanos, o una forma erronea de preparar estos productos, ya que durante el proceso de cocimiento y fritura, se puede producir una perdida de Vitamina B6 de hasta el 100% Aumento de consumo endogeno por consumo de alcohol, estres, consumo de azucares refinados, etc. ? V. 4. b B9 (Acido folico) El Acido Folico es otra vitamina que se encuentra a menudo disminuida en pacientes de FM y de Sindrome MioFascial. Los doctores Travell y Simons la encontraron especialmente eficaz para el tratamiento del Sindrome de Piernas Inquietas, un sindrome que se caracteriza por un impulso incontrolable de mover las piernas, sobre todo cuando se esta descansando o reposando.

Un estudio revelo que alrededor de un 31% de los pacientes con FM tiene RLS (siglas en ingles de “restless leg sindrome”: sindrome de piernas inquietas, en frances, “jambes sans repos”. ). El sindrome ocasiona movimientos periodicos de las extremidades durante el sueno, que han sido tratadas a veces con farmacos antiparkinsonianos y benzodiacepinas con propiedades anticonvulsivas. Junto con deficiencias en las vitaminas B6 y B12, la deficiencia de vitamina B9 puede producir aumentos en la concentracion del aminoacido homocisteina, por una desviacion del SAMe hacia este proceso metabolico. Esto redunda en una disminucion de la produccion de melatonina, una hormona, como hemos visto, deficitaria en casos de FM.

El aumento de homocisteina, ademas, favorece la coagulacion y el deterioro de la pared arterial (la deficiencia de vitamina B9 se considera un factor de riesgo en las enfermedades cardiovasculares). El acido folico se encuentra en las verduras de hoja verde (espinacas, acelgas), higado, leguminosas y semillas. Hay que tener en cuenta que se destruye facilmente por el calor y el oxigeno. M? Cristina Blanco Suarez Pag. 33 de 43 Tratamiento Ortomolecular del Sindrome Fibromialgico y del Sindrome de Fatiga Cronica: Estrategias nutricionales. V. 4. c B1 (Tiamina) La existencia de alteraciones del metabolismo de la vitamina B1 en la fatiga cronica coincidiria con la hipotesis de las anomalias de la secrecion de la serotonina. Numerosos estudios han demostrado la relacion existente entre la tiamina y los neurotransmisores (Besson, 2001).

Besson llama “fatiga cronica” a la fibromialgia por ser este uno de los sintomas mas relevantes, pero distingue esta enfermedad de la Encefalomielitis Mialgica –o Sindrome de Fatiga Cronica postviral- aunque senala que varios estudios demuestran que los sintomas entre ambas enfermedades son intercambiables. La B1 es una vitamina que puede destruirse facilmente por el calor. Se encuentra ampliamente repartida y las fuentes mas importantes son higado, carne de cerdo, huevos, leguminosas, frutas, verduras y cereales; no obstante, hay que advertir que el habitual refinamiento de los cereales acarrea la destruccion de la mayor parte de esta vitamina. Una vez que entra en el organismo, la vitamina B1 se convierte en cocarboxilasa o pirofosfato de tiamina.

La cocarboxilasa actua constantemente en el ciclo de Krebs, en las mitocondrias de cualquier tipo de celula; tanto en las neuronas como en las celulas musculares, las del corazon, higado, rinones, pancreas, linfocitos, macrofagos, etc. , ya que todas poseen mitocondrias y estas llevan a cabo un metabolismo energetico constante para mantener la homeostasis celular. En situaciones como el estres, la gestacion y la lactancia, schock, traumatismos, etc. , se consumen grandes cantidades de esta coenzima y por lo tanto, la produccion de la energia se encuentra disminuida. Por ello la aplicacion de la cocarboxilasa exogena se utiliza en ocasiones para recuperar nuevamente el metabolismo celular.

En inyecciones intramusculares fue propuesta por Eisinger para los enfermos de FM (1989). V. 4. d B3 (Niacina, niacinamida, acido nicotinico) Bajo el nombre de niacina se incluyen dos formas quimicas: acido nicotinico y nicotinamida. Los dos coenzimas en los que participa la niacina son fundamentales en el metabolismo energetico, especialmente en el metabolismo de la glucosa, de la grasa y del alcohol. Otras funciones estan relacionadas con el sistema nervioso, el aparato digestivo y la piel. Puede obtenerse directamente de la dieta (carnes, pescados, patatas, pan, cereales, frutos secos) o tambien a partir del aminoacido triptofano (contenido en la leche y los huevos, entre otros alimentos).

Para obtener 1 mg de niacina se requieren teoricamente 60 mg de triptofano: por ello, el contenido en niacina de los alimentos se expresa como equivalentes de niacina de la forma que sigue: 1 mg de equivalentes de niacina = 1 mg de niacina o 60 mg de triptofano Es decir, un alimento que contenga 1 mg de niacina y 60 mg de triptofano, aporta el equivalente de 2 mg de niacina o 2 mg de equivalentes de niacina. Dado que existen problemas en la absorcion del triptofano o deficit de este aminoacido en los pacientes de FM, puede ser conveniente administrar un suplemento de vitamina B3. La B3 es mucho menos sensible a la accion del calor que otras vitaminas hidrosolubles, pero tambien pasa al agua de coccion y se pierde si esta no se consume. La nicotinamida es un poderoso antioxidante y desintoxicante.

Esta intimamente relacionada con otras vitaminas del grupo B en cuanto a la produccion de energia: juega un papel M? Cristina Blanco Suarez Pag. 34 de 43 Tratamiento Ortomolecular del Sindrome Fibromialgico y del Sindrome de Fatiga Cronica: Estrategias nutricionales. importante como un cofactor en la ultima parte del ciclo de la respiracion celular, donde el organismo obtiene la mayor parte de nuestra energia. La valoracion de acidos grasos y colesterol en muestras de plasma pueden indicar un deficit de acidos grasos esenciales. Los pacientes con SFC suelen presentar niveles mas bajos de colesterol, que provocan un impacto en la integridad y funcion de la membrana celular, en la sintesis de la hormona